Según la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, 2,8 millones en todo el mundo padecen esta enfermedadautoinmune que daña la vaina de mielina, una capa aislante de proteínas y grasas que envuelve los nervios, lo que provoca un deterioro de la señalización neuronal. Los pacientes suelen tener dolor, entumencimiento y problemas de movilidad que empeoran con el tiempo.
De esta forma, el interferon es un tratamiento habitual que reduce estos problemas a la vez que dimisunye las recaidas. Se cree que reduce las moléculas proinflamatorias e incluso aumenta la producción de especies antiinflamatorias en los pacientes con EM, pero los investigadores informan ahora han comprobado que reduce la unión de tres componentes --el zinc, el péptido C y la albúmina-- a los glóbulos rojos.
Las células que fabrican la mielina son sensibles al trifosfato de adenosina (ATP) y al óxido nítrico (NO), moléculas que están presentes en grandes cantidades en la sangre y en las lesiones cerebrales de los pacientes con EM. Los glóbulos rojos pueden liberar NO directamente, pero también pueden estimular la producción de NO en el revestimiento de los vasos sanguíneos mediante la liberación de ATP.
El NO puede dañar los nervios de los pacientes con EM. El zinc, el péptido C, segregado por el páncreas junto con la insulina, y la albúmina son actores clave en este último proceso, y pueden adherirse a los glóbulos rojos.
Los investigadores concluyen que es probable que el fármaco esté inhibiendo la unión de la albúmina, impidiendo que entregue su carga de péptido C y zinc a los glóbulos rojos para que se pueda fabricar NO
Dado que el interferón beta puede unirse al zinc, parecía posible que el fármaco ayudara a los pacientes absorbiendo este mineral, por lo que Dana Spence, del Departamento de Ingeniería Biomédica del Instituto de Ciencias de la Salud e Ingeniería Cuantitativa de la Universidad Estatal de Michigan (Estados Unidos) y sus colegas quisieron investigar más a fondo.
Según publican en la revista 'ACS Chemical Neuroscience', en las pruebas de laboratorio, los investigadores descubrieron que los glóbulos rojos de los pacientes con EM se unían más al zinc, al péptido C y a la albúmina que las células de los sujetos de control.
El tratamiento con interferón beta redujo esta interacción en las muestras de EM hasta los niveles de control. La albúmina aumentó la unión del zinc y el péptido C a los glóbulos rojos de la EM, y este efecto desapareció con el tratamiento con interferón beta.
A partir de estos datos, los investigadores concluyen que es probable que el fármaco esté inhibiendo la unión de la albúmina, impidiendo que entregue su carga de péptido C y zinc a los glóbulos rojos para que se pueda fabricar NO.