Cerco al origen de los casos de hepatitis aguda infantil: arrojan luz sobre la relación con la Covid

La hepatitis aguda infantil no filiada es una patología frecuente en procesos infecciosos, ante la alarma mundial por nuevos casos, las investigaciones se centran en infecciones con adenovirus y con el SARS-CoV-2

Niña con su madre de visita en el hospital (Foto. Freepik)
Niña con su madre de visita en el hospital (Foto. Freepik)
Paola de Francisco
31 mayo 2022 | 17:45 h

El 5 de abril, Reino Unido notificaba a la Organización Mundial de la Salud (OMS) la detección de 10 casos de hepatitis aguda grave de etiología desconocida en niños menores de 10 años (entre 11 meses y 5 años) previamente sanos en Escocia. Tres días después saltaba la alarma tras identificar en ese mismo país 74 casos. Casi dos meses después, la OMS ha notificado que actualmente se han detectado 650 niños con hepatitis aguda no filiada. En España, se han registrado desde enero de 2022 30 casos, de los cuales uno de los niños tuvo que recibir un trasplante de hígado por el daño hepático que había sufrido.

No es una enfermedad extraña, al año se detectan diferentes casos de hepatitis infantiles que se desarrollan favorablemente y cuyo origen no responde a los virus conocidos de la hepatitis (A, B, C, D y E). Pero esta vez, mantiene alerta a los pediatras y a los profesionales sanitarios por su virulencia, ya que el 6% de los casos ha tenido que recibir un trasplante de hígado (38 en total) y a nivel mundial se han lamentado los fallecimientos de nueve niños.

En este caso, además de su virulencia, preocupó especialmente el aumento de casos que aparentemente no guardaban relación entre ellos. A raíz de ahí, los investigadores empezaron a buscar la causa de esta infección del hígado para intentar cortar o evitar los casos. Al igual que en otros años el foco se puso en agentes infecciosos y toxinas, pero sin encontrar por el momento la etiología viral exacta.

“El subtipo 41 de adenovirus solo se ha relacionado anteriormente con síntomas gastrointestinales de leves a moderados"

Según lo que se conoce hasta ahora, los casos se podrían deber a una mayor susceptibilidad hacia el adenovirus, a una mayor frecuencia de infecciones normales, una nueva variante de adenovirus, al síndrome posinfeccioso de SARS-CoV-2, a una toxina, un nuevo patógeno o una variante del virus causante de la Covid-19. Y en concreto durante la mitad de abril se estableció un “agente infeccioso” como la causa “más probable”, según recogía el Centro Europeo para el Control y la Prevención de Enfermerdades (ECDC, por sus siglas en inglés).

En este sentido se puso el foco en un adenovirus de subtipo 41, donde recayeron todas las sospechas al estar presente en el 72% de los casos analizados en Reino Unido. Pero según señalaba la OMS, lo cierto es que este patógeno no explicaría la severidad del cuadro clínico y nunca se había relacionado con una presentación clínica como una hepatitis aguda infantil.

“El subtipo 41 de adenovirus solo se ha relacionado anteriormente con síntomas gastrointestinales de leves a moderados. No todos los niños dieron positivo para adenovirus, los que dieron positivo a menudo lo hicieron solo en sangre total (las muestras de hígado y plasma han sido en gran parte negativas) y las concentraciones en sangre total han sido bajas”, recordaba un editorial de la revista ‘The Lancet Infectious Disease’.

SOSPECHA SOBRE LA COVID-19

Entonces los investigadores volvieron a analizar las pruebas que tenían y vieron que además de la presencia de este adenovirus, estos niños tenían restos de una infección por SARS-CoV-2, el virus de la Covid-19. Descartada la vacuna contra la Covid-19 porque la mayoría de los niños no la tenían administradas, el contagio, los dos años con una menor exposición a agentes infecciosos gracias a las mascarillas y los confinamientos, y el efecto del virus en el tracto gastrointestinal explicarían la situación actual.

No es a primera vez que se relacionaba el SARS-CoV-2 con una hepatitis aguda en niños. Ya en mayo de 2021, una carta de doctores del Instituto IRCCS Giannina Gaslini de Italia dirigida al editor de la revista 'The Pediatric Infectious Disease Journal' señalaba que se estaban dando casos de pacientes adultos con Covid-19 grave con disfunción hepática, pero que en niños no se habían notificado ningún caso.

El síndrome posinfección Covid podría estar también relacionado con la hepatitis aguda infantil no filiada

Los doctores señalaban que en los últimos meses había habido "un aumento de informes que describian niños con enfermedades inflamatorias multisistémicas asociadas a Covid-19 que puede presentarse con compromiso gastrointestinal y hepático prominente". Y en el caso concreto de un niño de 10 meses cuya madre se había contagiado y que presentaba "una marcada elevación de las transaminasas hepáticas y la ferritina. La bilirrubina sérica y la albúmina estaban en el rango normal", señalan que "los médicos deben considerar los SAR-CoV-2 como una posible etiología de la hepatitis aguda no ictérica incluso en niños con síntomas respiratorios leves".

Según otro editorial publicado en ‘The Lancet Gastroenterol Hepatol’, los restos virales del SARS-COV-2 situados en el tracto gastrointestinal puede llevar a la liberación repetida de proteínas virales a través del epitelio intestinal, dando lugar a una activación inmunitaria que podría estar mediado por un motivo de superantígeno dentro de la proteína de punta del SARS-CoV-2 que se parece a la enterotoxina estafilocócica B, desencadenando una activación de células T amplia e inespecífica. Esta activación de células inmunitarias mediada por superantígenos se ha propuesto como un mecanismo causal del síndrome inflamatorio multisistémico en niños".

De esta forma, el síndrome posinfección Covid podría estar también relacionado con la hepatitis aguda infantil no filiada, cuyo origen causal en un adenovirus no termina de explicar la gravedad de las enfermedades. Con todo, desde la OMS y la ECDC recuerdan que, pese a las investigaciones realizadas hasta ahora, todavía no hay una etiología clara que explique en todos los pacientes la infección y el desarrollo de los síntomas y que la principal hipótesis sigue siendo una infección pro adenovirus que desencadena una infección más grave o un daño hepático mediado por el sistema inmunitario.

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