La hormona FGF23 (Factor de crecimiento fibroblástico 23) se origina en el hueso y es la encargada de comunicar al riñón que debe eliminar el exceso de fósforo que dicho hueso está detectando. Sin embargo, en las personas con insuficiencia renal, el riñón deja de funcionar y no obedece a la FGF23, produciéndose un exceso de la hormona (FGF23) en sangre. Esto se debe a que el hueso no detecta el no funcionamiento del riñón y sigue produciendo FGF23.
El aumento de FGF23 en sangre puede aumentar el riesgo de mortalidad en personas con insuficiencia renal
La acumulación de FGF23 en sangre provoca efectos indeseables en otros órganos, por ejemplo, la hipertrofia. Esto se debe a un agrandamiento del corazón debido a que la alta cantidad de esta hormona afecta al sistema cardiovascular, pudiendo, incluso, aumentar el riesgo de mortalidad.
Por todo ello, un grupo de investigación integrado por personal del Departamento de Medicina de la Universidad de Córdoba, los grupos GC13 y GC07 de Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba (IMIBIC) y la Unidad de Nefrología del Hospital Universitario Reina Sofía, se centra en cómo conseguir que los niveles de FGF23 desciendan.
La reducción de los niveles de fósforo disminuye la concentración de FGF23 y reduce el riesgo de problemas de circulación y del corazón
En este sentido, se ha llevado a cabo un estudio clínico en el que 21 pacientes en tratamiento de diálisis redujeron los altos niveles de la hormona FGF23, al introducir en su día a día una dieta reducida en fósforo y una medicación basada en captadores de fósforo, que evitan que este sea absorbido en el cuerpo.
iFGF23 Y c-FGF223
Además de los avances anteriormente expuestos, tras la investigación, dirigida por el investigador Cristian Rodelo Haad y en la que participan los catedráticos de Medicina de la UCo Mariano Rodríguez y Alejandro Martín-Malo, se diferenció la hormona FGF23 en dos partes: FGF23 intacta (iFGF23) y FGF23 c terminal (c-FGF23).
En esta investigación, que incluye a 150 enfermos, se considera por un lado a la hormona completa (intacta) y por otro a las partes resultantes de una fragmentación (c-terminal), ya que la cantidad final de estas dependerá de factores específicos.
Si bien el fósforo es el responsable de más del 60% de los valores de la molécula en ambos casos, para la hormona intacta sus determinantes son el fósforo y el calcio en sangre, mientras que para la c-terminal el tiempo que el paciente ha permanecido endiálisis y la inflamación, son factores que aumentan su concentración.
Ahora solo queda estudiar cómo a largo plazo, esta reducción de fósforo aumenta la esperanza de vida en pacientes con insuficiencia renal.