Variante mucho más “sigilosa”

¿Cómo ha conseguido la variante Alfa erigirse como dominante en muchos países?

Las células infectadas por Alfa producen más copias adicionales de un gen denominado Orf9b. Este genera una proteína viral que se fija a una proteína humana llamada Tom70, esencial para la liberación de interferón.

Muestras de sangre de pacientes positivos en Covid 19 (Foto. Freepik)
Muestras de sangre de pacientes positivos en Covid 19 (Foto. Freepik)

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14.06.2021 - 00:00

Las variantes del SARS-CoV-2 se han convertido en el principal temor en el momento actual de la pandemia en el que nos encontramos. La mayoría de los países avanzan sus estrategias nacionales de vacunación contra la Covid-19 con el objetivo de inmunizar a sus poblaciones. Un proceso que debe acelerarse ante la posibilidad de que alguna de las variantes que puedan surgir del coronavirus consiga evadir esta respuesta inmunitaria. Y es que cuanto mayor sea la circulación del virus, mayores serán sus posibilidades de mutar por lo que es de vital importancia hacer que las dosis de los sueros lleguen hasta el último rincón del planeta.

El curso de la pandemia nos ha demostrado como una variante puede cambiarlo todo. El mejor ejemplo encontramos en la variante detectada por primera vez en Reino Unido (B.1.1.7), bautizada recientemente como Alfa, tras el cambio de nomenclatura de variantes establecido por la Organización Mundial de la Salud (OMS). ¿Cómo ha conseguido erigirse como la variante dominante en gran parte de los países con tanta rapidez?

Un reciente estudio publicado en bioRxiv sugiere que el secreto de su rápida expansión reside en su capacidad para desactivar la primera línea de defensa inmunológica de nuestros organismos. Una capacidad que le habría permitido ganar más tiempo para multiplicarse.

“Es algo impresionante. Cualquier virus exitoso tiene que ir más allá de esa primera línea de defensa y, cuanto mejor pueda hacerlo, mayor será su propagación”, explica en The New York Times la doctora Maudry Laurent-Rolle, viróloga de la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale.  

La variante Alfa presenta 23 mutaciones que la diferencian de los otros coronavirus. Cuando esta variante surgió en Kent (Inglaterra), los investigadores comenzaron a estudiar su genoma para buscar explicaciones de por qué se estaba expandiendo con mayor rapidez que otras variantes del SARS-CoV-2. Parte de la comunidad científica centró su atención en nueve de sus mutaciones que alteran la conocida como “proteína de pico” que recubre al virus y que le permite penetrar en nuestras células. Una de esas mutaciones contribuye a que el virus se una de forma más estrecha a las células mejorando así potencialmente sus posibilidades de infección.

El secreto del éxito de Alfa reside en una mutación que fuerza la producción de muchas más proteínas de Orf9b. Estas proteínas invaden las proteínas Tom70 humanas lo que frena la producción de interferón y de una respuesta inmune completa

El problema es que los científicos no se han centrado en estudiar cómo la variante Alfa puede afectar a la respuesta inmune en los seres humanos. La citada cabecera recoge un estudio desarrollado por el University College de Londres que ha hallado que células pulmonares infectadas en laboratorio con la variante Alfa experimentaban una drástica disminución en la producción de interferón, una proteína que activa una serie de defensas inmunitarias. Encontraron además que en estas células los genes defensivos normalmente activados por el interferón eran menos activos que en las células infectadas con otras variantes del SARS-CoV-2. Los expertos traducen estos descubrimientos de una forma muy simple: las alarmas del sistema inmunológico se activan ante la presencia de la variante, pero de forma más “silenciosa” que en los casos en los que la infección está causada por otra variante.

Estos científicos descubrieron además que las células infectadas por Alfa producían alrededor de 80 veces más copias adicionales de un gen denominado Orf9b que las que habían sido infectadas con otras versiones del virus. El referido gen produce una proteína viral que se fija a una proteína humana llamada Tom70, esencial para la liberación de interferón en las células ante un virus invasor.

En base a lo expuesto el doctor Nevan Krogan, biólogo molecular de la Universidad de California en San Francisco y coautor de estas investigaciones, expone en The New York Times que el secreto del éxito de Alfa reside en una mutación que fuerza la producción de muchas más proteínas de Orf9b. Estas proteínas invaden las proteínas Tom70 humanas lo que frena la producción de interferón y de una respuesta inmune completa. De esta forma el virus, protegido de los ataques del sistema inmune, cuenta con mayores probabilidades de replicarse. Los investigadores señalan que las células infectadas tienen capacidad para eliminar de forma gradual las proteínas Orf9b de sus moléculas Tom70 ya que, aproximadamente 12 horas después de la infección, el sistema de alarma comienza a recuperar la normalidad.

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