Un estudio realizado en el Instituto de Física Gleb Wataghin de la Universidad de Campinas (Brasil), ha modelado las mutaciones sufridas por el SARS-CoV-2 durante la replicación y la evolución genética del virus durante la pandemia, creando así un modelo para predecir futuros cambios en el mismo.
"Los virus son organismos muy simples y no pueden reproducirse por sí mismos. Para replicar su ARN, deben usar las células de un huésped. Al dañar las células, provocan enfermedades. Los errores de copia son inevitables durante el proceso de replicación. Los organismos más complejos tienen mecanismos de corrección de errores, pero los virus no", han explicado los investigadores, cuyo trabajo ha sido publicado en la revista PLOS ONE.
Por tanto, prosiguen, las mutaciones no se ven favorecidas por la vacunación sino por la falta de vacunación. "Cuando se vacuna una gran proporción de la población, el virus deja de circular. Una menor circulación reduce la tasa de reproducción viral y la probabilidad de que aparezcan nuevas variantes", han añadido los expertos.
Los modelos epidemiológicos tradicionales se centran en el número de personas susceptibles, infectadas y recuperadas en un período específico. En este estudio, el modelo incluyó una descripción del ARN del virus. "Saber lo diferentes que son los microorganismos circulantes del virus original es importante para comprender la aparición de nuevas variantes. También es clave para predecir si alguien que ha sido infectado por el virus original puede ser reinfectado por una variante y si las variantes nuevas pueden escapar a la acción de las vacunas diseñadas para combatir el virus original", han argumentado los expertos.
Los investigadores han modelado las mutaciones sufridas por el SARS-CoV-2 durante la replicación y la evolución genética del virus durante la pandemia
Como ocurre con cualquier modelo científico, el modelo desarrollado en el estudio es una aproximación idealmente simplificada de lo que sucede en el mundo real. Se basa en el modelo epidemiológico más utilizado para las enfermedades infecciosas, conocido como SEIR.
Para evitar una complejidad excesiva, que haría que el modelo sea matemáticamente inviable, asumieron que los individuos clasificados como "recuperados" no serán infectados por ninguna variante futuro, así como que las mutaciones son neutrales, lo que significa que no dan al virus mutante una ventaja sobre el virus original, o una desventaja, para el caso.
Los investigadores agregaron al modelo una descripción del virus en base a su ARN, con 29.900 bases nitrogenadas, y una tasa de mutación de 0.001 por base por año, obteniendo los datos de la estructura y comportamiento del SARS-CoV- 2.
"Mientras un individuo permanezca infectado, el virus puede mutar y transmitirse. Calculamos la "distancia" entre el virus original y la variante a partir del número de bases nitrogenadas diferentes en cada uno. Nuestras ecuaciones sugieren que es posible utilizar datos epidemiológicos para predecir la variabilidad de la población viral sin necesidad de tener acceso a una gran cantidad de datos genéticos", han zanjado.