TORMENTA DE CITOQUINAS

Un subtipo específico de macrófagos es clave en el daño pulmonar durante la Covid-19

Según un estudio, estas células provocarían una respuesta hiperinflamatoria o tormenta de citoquinas en los pulmones

La radiografía de tórax de un paciente positivo de COVID 19 que muestra una neumonía en la parte inferior de los pulmones. (Foto. RADIOLOGICAL SOCIETY OF NORTH AMERICA   Archivo)
La radiografía de tórax de un paciente positivo de COVID 19 que muestra una neumonía en la parte inferior de los pulmones. (Foto. RADIOLOGICAL SOCIETY OF NORTH AMERICA Archivo)

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06.08.2021 - 13:45

Un estudio del Instituto Avanzado de Ciencia y Tecnología de Corea (KAIST, por sus siglas en inglés) proporciona nuevos conocimientos para comprender los cambios dinámicos en las respuestas inmunitarias a la Covid-19, y arroja luz sobre qué es lo que causa el daño pulmonar asociado a la misma, uno de los efectos adversos más comunes si se desarrolla la enfermedad de forma grave.

En concreto, el equipo de investigación ha descubierto que un subtipo específico de macrófagos (células especializadas en la detección, fagocitosis y destrucción de bacterias y otros organismos dañinos), que se originó a partir de monocitos sanguíneos, desempeña un papel clave en la respuesta hiperinflamatoria en los pulmones infectados por el SARS-CoV-2.

En la fase inicial de Covid-19, el tejido pulmonar infectado por el SARS-CoV-2 y el sistema de defensa inmediata se activan. Esta respuesta temprana y rápida se denomina "inmunidad innata", proporcionada por las células inmunitarias que residen en los pulmones. Los macrófagos son los principales tipos de células del sistema inmunitario innato de los pulmones, y los macrófagos recién modificados procedentes del torrente sanguíneo también contribuyen a las defensas tempranas contra los virus.

Descubrieron que los macrófagos infiltrantes procedentes de monocitos activados en la sangre eran los protagonistas de la eliminación del virus, así como del tejido pulmonar dañado

El profesor Su-Hyung Park y sus colaboradores investigaron la evaluación cuantitativa y cualitativa de las respuestas inmunitarias en los pulmones de hurones infectados por el SARS-CoV-2. Para superar las limitaciones de la investigación con muestras procedentes de pacientes, los investigadores utilizaron un modelo de infección de hurones para obtener pulmones infectados por el SARS-CoV-2 de forma secuencial con un intervalo de tiempo definido.

Así, analizaron los 10 subtipos de macrófagos durante el transcurso de cinco días de la infección por SARS-CoV-2, y descubrieron que los macrófagos infiltrantes procedentes de monocitos activados en la sangre eran los protagonistas de la eliminación del virus, así como del tejido pulmonar dañado. Además, descubrieron que el proceso de modificación de estos macrófagos inflamatorios se asemejaba a las respuestas inmunitarias en el tejido pulmonar de los pacientes con Covid-19 grave.

INVESTIGACIÓN SOBRE LA "TORMENTA DE CITOQUINAS"

Actualmente, el equipo de investigación está realizando un estudio de seguimiento para identificar los cambios dinámicos en las respuestas inmunitarias durante el uso de agentes inmunosupresores para controlar la respuesta hiperinflamatoria denominada "tormenta de citoquinas" en pacientes con Covid-19.

El doctor Jeong Seok Lee, director médico de Genome Insight Inc., ha explicado que este análisis "mejorará la comprensión de las primeras características de la inmunidad de la Covid-19 y proporcionará una base científica para el uso más preciso de agentes inmunosupresores dirigidos a subtipos específicos de macrófagos".

"Este estudio es el primer estudio longitudinal que utiliza células inmunitarias obtenidas de forma secuencial procedentes de pulmones infectados por el SARS-CoV-2. La investigación describe la respuesta inmunitaria innata al Covid-19 utilizando datos del transcriptoma de una sola célula y mejora nuestra comprensión de las dos fases de las respuestas inflamatorias", ha expresado el profesor Park.

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