Investigadores del Centro Nacional de Investigadores Cardiovasculares (CNIC) han descubierto que los neutrófilos, un tipo de células inmunes, adquieren diferentes comportamientos en la sangre durante los procesos inflamatorios, lo cual puede predecir las enfermedad cardiovascular.
El estudio, que se ha publicado en la revista 'Nature', ha sido dirigido por Andrés Hidalgo y, según los investigadores, este trabajo permite el desarrollo de nuevos tratamientos para minimizar las secuelas ocasionadas por los infartos de miocardio.
"Los neutrófilos son un tipo de células inmunes que constituyen la principal línea de defensa del organismo, pero también son capaces de causar daño a las células sanas y al sistema cardiovascular. De hecho, numerosos estudios han asociado la presencia de neutrófilos en sangre con un mayor severidad y riesgo de padecer problemas cardiovasculares", ha asegurado la primera autora del estudio, Georgiana Crainiciuc.
Llos autores han identificado tipos específicos de neutrófilos responsables del daño vascular
Sin embargo, no es posible la eliminación de estos neutrófilos para proteger el sistema cardiovascular, ya que, como puntualiza la investigadora, "generaría un estado de indefensión ante cualquier patógeno que sería contraproducente para el organismo". Para resolver esta paradoja, los autores han identificado tipos específicos de neutrófilos responsables del daño vascular.
Para ello, han analizado el comportamiento de las células utilizando microscopía intravital de alta resolución, un tipo de tecnología que permite visualizar células dentro de los capilares sanguíneos en animales vivos. El equipo ha diseñado un sistema computacional, capaz de analizar cómo se comportan las células en los vasos mediante mediciones simples de cambios de tamaño, forma y movimiento de las células.
Así, se ha descubierto que dichas células inmunes exhiben tres patrones de conducta durante el transcurso de los procesos inflamatorios, pero que sólo una de ellas, caracterizada por un mayor tamaño y proximidad a las paredes de los vasos, estaba asociada al daño cardiovascular.
Los investigadores también han realizado análisis genéticos masivos en modelos animales, para identificar las moléculas responsables de dichos comportamientos nocivos de los neutrófilos. Esto ha demostrado que una única molécula, denominada Fgr, es la responsable de este comportamiento patológico, lo que a su vez fue clave para seleccionar un fármaco de una gran eficacia para prevenir la inflamación y la muerte celular tras un infarto de miocardio.
Dichas células inmunes exhiben tres patrones de conducta durante el transcurso de los procesos inflamatorios, pero que sólo una de ellas estaba asociada al daño cardiovascular
"La idea ahora es continuar con los ensayos necesarios para que, en un futuro, se pueda utilizar este tratamiento en pacientes", ha comentado Crainiciuc.
En definitiva, los investigadores han asegurado que el estudio no solo supone un gran paso a la hora de tratar enfermedades cardiovasculares, también es un hito por la metodología desarrollada para el estudio de células inmunes. "Las técnicas actuales son capaces de analizar una gran cantidad de genes y moléculas por célula, lo que ha permitido descubrir la existencia de numerosas poblaciones celulares relacionadas con el desarrollo de enfermedades", ha indicado el co-primer autor, Miguel Palomino-Segura.
Con esta nueva metodología, los autores esperan que otros ámbitos científicos se beneficien de su trabajo. "La idea ahora es aplicarlo a otros escenarios como infecciones o tumores, en el que las células inmunes también juegan un papel crucial en el desarrollo de la enfermedad", ha agregado.
En el estudio han participado investigadores de Fundación Vithas, de la Universidad de Castilla la Mancha, la Agencia de Ciencia y Tecnología de Singapur (ASTAR) y las Universidades de Harvard y Baylor, ambas en EE.UU., entre otros centros. Asimismo, la investigación ha recibido apoyo de las siguientes entidades financiadoras: Ministerio de Ciencia e Innovación; Fundación La Caixa; Fundación Leducq; FET-OPEN European Commission; Federation of European Biochemical Societies, y EMBO ALTF.