Un estudio internacional, liderado por el doctor Santiago Ramón y Cajal, jefe del Servicio de Anatomía Patológica del Hospital Vall d’Hebron y jefe del grupo de investigación en Patología Molecular Traslacional del Vall d’Hebron Instituto de Investigación (VHIR) plantea un nuevo enfoque de la biología del cáncer actual para aumentar la eficacia en el diagnóstico y el tratamiento de esta enfermedad.
La heterogeneidad del cáncer va más allá de la Teoría Genómica vigente, que defiende el cáncer como un clon celular que acumula diversas alteraciones moleculares. El doctor Ramón y Cajal propone enfocar el cáncer como un conjunto de clones que cooperan entre sí y con factores microambientales.
Por ello, lo denomina como una enfermedad ecomolecular y un consorcio neoplásico. Así, “el cáncer funciona como un ecosistema, donde la cooperación molecular entre varios tipos de células y el microambiente presenta un consorcio en el que colaboran células tumorales y estromales”, describe el doctor Ramón y Cajal.
“La concepción del cáncer va más allá de las alteraciones genómicas en las células"
“La concepción del cáncer va más allá de las alteraciones genómicas en las células, se ha de entender que hay comunicación por factores entre clones tumorales que favorecen su proliferación e invasión y por factores segregados por el estroma que favorecen la formación del tumor. La identificación de estos factores de cooperación abre nuevas perspectivas terapéuticas para frenar el desarrollo de metástasis”, subraya.
El cáncer se puede considerar una entidad emergente, complexa y dinámica, donde el resultado final de invasividad y metástasis es mayor que el de la suma de los clones individuales. Algo parecido a lo que pasa con los píxeles de nuestro televisor: no rebelan nada si no se observan en conjunto y se descubre el significado de la imagen. La imagen (o el éxito del tumor) no sólo depende del consorcio de las poblaciones clonales, sino de los cambios moleculares que la comunidad clonal ha sufrido y el ambiente en el que se encuentra.
La mayoría de los tratamientos actuales se centran en la inhibición de alteraciones genéticas puntuales detectadas en biopsias diagnósticas. No se consideran las alteraciones que pueden estar activadas en otras áreas de la tumoración ni la progresión de las mismas en las metástasis. De esta forma, llevar a cabo terapias hacia variaciones genéticas detectadas en un muestreo limitado puede provocar la promoción de otras áreas celulares (clones) o la activación de vías que no habían sido identificadas.