EN ESPAÑA, UN MILLÓN DE PERSONAS TIENE ALZHÉIMER

Desarrollan un fármaco contra el alzhéimer que no produce inflamación

El nuevo fármaco se ha mostrado eficaz eliminado el AB de una forma novedosa y con menos efectos secundarios

Persona con alzhéimer en terapia (Foto. FAE)
Persona con alzhéimer en terapia (Foto. FAE)

time 2 min

08.08.2022 - 08:35

En España hay 800.000 personas con enfermedad de Alzheimer, que suponen el 3 y un 4% de la población de entre 75 y 79 años y hasta el 34% en mayores de 85 años, según datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN). Por el momento no existe una cura, pero sí se están desarrollando medicamentos capaces de frenar el avance del deterioro cognitivo.

Uno de estos tratamientos es un fármaco de proteína de fusión, aAB-Gas6, que elimina eficazmente el AB a través de un mecanismo totalmente diferente al de la inmunoterapia basada en anticuerpos AB que actualmente es el medicamento más desarrollado. Este tratamiento no solo eliminó el AB con mayor potencia en el cerebro de un ratón,  sino que también evitó los efectos secundarios inflamatorios neurotóxicos asociados a los tratamientos convencionales con anticuerpos. "La activación del FcR por parte de los anticuerpos dirigidos a AB induce la fagocitosis de AB mediada por la microglía, pero también produce señales inflamatorias, dañando inevitablemente los tejidos cerebrales", explican Chan Hyuk Kim y Won-Suk Chung, autores del estudio, que se ha publicado en la revista científica 'Nature Medicine'.

La aAB-Gas6 promovió la captación robusta de AB sin mostrar ningún signo de inflamación y neurotoxicidad,

Los investigadores utilizaron la eferocitosis, un proceso celular por el que los fagocitos eliminan las células muertas como vía alternativa para la eliminación de AB en el cerebro. La eferocitosis va acompañada de respuestas antiinflamatorias para mantener la homeostasis de los tejidos. "Para explotar este proceso, diseñamos Gas6, una proteína adaptadora soluble que media la eferocitosis a través de los receptores fagocíticos TAM de tal manera que su especificidad de destino se redirigió de las células muertas a las placas de AB", detallan los responsables del trabajo.

Los profesores y su equipo demostraron que la aAB-Gas6 resultante inducía la engullición de AB activando no sólo la fagocitosis microglial, sino también la astrocítica, ya que los receptores fagocíticos TAM son altamente expresados por estos dos fagocitos principales en el cerebro. La aAB-Gas6 promovió la captación robusta de AB sin mostrar ningún signo de inflamación y neurotoxicidad, lo que contrasta fuertemente con el tratamiento utilizando un anticuerpo monoclonal AB.

Además, demostraron que el aAB-Gas6 reducía sustancialmente la eliminación excesiva de sinapsis por parte de la microglía, lo que conducía a una mejor recuperación del comportamiento en los ratones modelo de la EA.

"Utilizando un modelo de ratón de angiopatía amiloide cerebral (AAC), un trastorno cerebrovascular causado por el depósito de AB dentro de las paredes de los vasos sanguíneos del cerebro, también demostramos que la administración intratecal de la proteína de fusión Gas6 eliminaba significativamente los amiloides cerebrovasculares, junto con una reducción de las microhemorragias. Estos datos demuestran que el aAb-Gas6 es un potente agente terapéutico para eliminar el AB sin exacerbar las microhemorragias relacionadas con la AAC", esgrimen.

Porque salud necesitamos todos... ConSalud.es

Escribir un comentario (0)

Recibe la Newsletter de ConSalud.es

Todos los días y de forma gratuita la newsletter con toda la información del sector sanitario

Esta web utiliza 'cookies' propias y de terceros para ofrecerte una mejor experiencia y servicio. Más información Acepto