Cada año se diagnostican 400.000 casos de cáncer infantil en el mundo, 1.000 en España. Leucemia y otros cánceres hematológicos, tumores del sistema nervioso central y osteosarcomas son los tumores más frecuentes. Junto a ellos hay otros cánceres como el neuroblastoma, un cáncer pediátrico altamente agresivo que representa entre el 8 y 10% de los cánceres infantiles.
El neuroblastoma es una enfermedad por la que se forman células malignas (cancerosas) en los neuroblastos (tejido nervioso inmaduro) en las glándulas suprarrenales, el cuello, el tórax o la médula espinal, según datos del Instituto Nacional del Cáncer (NIH por sus siglas en ingles). Un cáncer que a menudo se ha metastatizado antes de que llegue el diagnóstico hacia los huesos, la médula ósea, el hígado y a veces también la piel, los pulmones y el encéfalo. Este cáncer es el responsable de hasta el 15% de la mortalidad por cáncer en menores de 15 años.
Ante estos datos, una investigación del grupo de Cáncer y Enfermedades Hematológicas Infantiles del Vall d’Hebron Instituto de Investigación (VHIR), publicada en 'Molecular Cancer' ha buscado una foma de evitar la metástasis tan común en este cáncer y con ello aumentar la supervivencia. La estrategia creada se basa en la reprogramación epigenética.
“Hemos identificado algo parecido a un interruptor epigenético que nos permite inactivar a la vez múltiples integrinas y cadherinas, proteínas de membrana que permiten a las células interactuar con su entorno e invadir nuevos órganos”
Los invesigadores han identificado el papel clave en la evolución del neuroblastoma de un regulador epigenético altamente alterado, el complejo remodelador de la cromatina BAF. Los resultados demuestran un relevante papel que tiene en el mantenimiento de un programa de expresión génica que permite a las células de neuroblastoma invadir y crecer en los órganos diana del proceso metastásico.
“Hasta ahora, el papel de este regulador epigenético en neuroblastoma era muy enigmático, pero nuestros resultados arrojan luz sobre sus funciones como regulador del epigenoma de las células de estos tumores, y nos han permitido descubrir que es necesario para la expresión de un amplio conjunto de genes esenciales para el proceso de metástasis”, afirma el Dr. Carlos Jiménez, investigador postdoctoral del laboratorio de Tumores Neurales y primer autor de este estudio, en nota de prensa.
En muestras de ratón esta técnica se tradujo en un fuerte bloqueo de la invasión de órganos diana, lo que se tradujo en un aumento de la supervivencia. “Hemos identificado algo parecido a un interruptor epigenético que nos permite inactivar a la vez múltiples integrinas y cadherinas, proteínas de membrana que permiten a las células interactuar con su entorno e invadir nuevos órganos”, añade el investigador.
“Este trabajo, además de dar respuesta a grandes interrogantes sobre la función del complejo BAF en neuroblastoma y de contribuir a nuestro entendimiento del epigenoma de estos tumores, supone un paso importante en el desarrollo de nuevas terapias epigenéticas para el tratamiento de una enfermedad altamente metastásica y agresiva”, afirma el Dr. Miguel Segura, responsable del laboratorio de Tumores Neurales. “Estos resultados representan el punto de partida de nuevos proyectos de investigación enfocados en la generación de una terapia epigenética para el neuroblastoma metastásico con el complejo remodelador de la cromatina BAF como diana”, concluye el Dr. Segura.