Aunque investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (Cibercv) han evaluado ahora su impacto sobre la función ventricular y la hipertrofia cardíaca, en un modelo de ratón transgénico con una fuerte expresión cardíaca de LOX de origen humano. Un estudio que ha evidenciado que la enzima lisil oxidasa altera la función diastólica independientemente de la edad, y que contribuye a la hipertrofia cardíaca inducida por sobrecarga de presión.
En este estudio, publicado en la revista Faseb J, dirigido por Cristina Rodríguez y José Martínez-González y en el que también ha participado la investigadora María A. Navarro, se evidencia que el control farmacológico de la actividad de esta enzima podría ser beneficioso en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y la hipertrofia. Un grave problema de salud que constituye una de las principales causas de hospitalización en los países desarrollados.
La enzima lisil oxidasa altera la función diastólica y contribuye a la hipertrofia cardíaca
De esta manera, la investigación evidencia que se desencadena una mayor respuesta fibrótica caracterizada por una deposición de colágeno elevada y una alta expresión de marcadores fibróticos, acompañada de una disminución de los factores cardioprotectores. Aunque no se trata de las primera vez que se relaciona a esta enzima con la hipertensión. Puesto que, previamente, el grupo del Institut Català de Ciències Cardiovasculars (Icc) y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (Csic) junto ainvestigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), integrados en el Cibercv, identificaron la enzima lisil oxidasa como una nueva fuente de estrés oxidativo de la pared vascular. Unos resultados que abrían una nueva vía para el desarrollo de fármacos contra las enfermedades cardiovasculares.
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