Una herramienta podría mejorar la traducción de medicamentos en estudios de animales a humanos

Investigadores de la Universidad de Purdue y el Instituto de Tecnología de Massachusetts han desarrollado un nuevo modelo computacional para tal fin.

Laboratorio de investigación. (Foto. Pixabay)
Laboratorio de investigación. (Foto. Pixabay)
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26 septiembre 2020 | 00:15 h

Aproximadamente el 50% de las personas que toman el medicamento infliximab para las enfermedades inflamatorias del intestino, como la enfermedad de Crohn, terminan volviéndose resistentes o no responden a él.

Los científicos podrían detectar problemas como este con anticipación, en el proceso de desarrollo de medicamentos, cuando los fármacos pasan de las pruebas en animales a los ensayos clínicos. Y es que investigadores de la Universidad de Purdue y el Instituto de Tecnología de Massachusetts han desarrollado un nuevo modelo computacional para tal fin.

"Este modelo podría ayudar a determinar mejor qué medicamentos deberían pasar de la experimentación con animales a los humanos"

Los investigadores han denominado al modelo 'TransComp-R'. En un estudio, publicado en la revista Science Signaling, utilizaron el modelo para identificar un mecanismo biológico pasado por alto, posiblemente responsable de la resistencia de un paciente al infliximab.

Este mecanismo es difícil de detectar en las pruebas preclínicas de nuevos medicamentos porque los modelos animales de enfermedades humanas pueden tener diferentes procesos biológicos que provocan enfermedades o una respuesta a la terapia. Esto dificulta la traducción de las observaciones de experimentos con animales a contextos biológicos humanos.

Este mecanismo es difícil de detectar en las pruebas preclínicas de nuevos medicamentos porque los modelos animales de enfermedades humanas pueden tener diferentes procesos biológicos que provocan enfermedades o una respuesta a la terapia

"Este modelo podría ayudar a determinar mejor qué medicamentos deberían pasar de la experimentación con animales a los humanos", ha expresado Doug Brubaker, profesor asistente de ingeniería biomédica de Purdue, quien dirigió el desarrollo y las pruebas de este modelo como asociado postdoctoral en el MIT.

El propio Brubaker ha agregado que "si hay una razón por la que el fármaco fallaría, como un mecanismo de resistencia que no fue obvio a partir de los estudios en animales, entonces este modelo también podría detectarlo y ayudar a guiar cómo se debe establecer un ensayo clínico".

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