NUEVA INVESTIGACIÓN

La función toxina-antitoxina impulsa la investigación sobre la resistencia a los antibióticos

La antitoxina, PrpA, evita que los plásmidos se repliquen en demasiadas o muy pocas copias, lo que lleva a la bacteria a resistir los antibióticos a nivel celular.

La función toxina-antitoxina impulsa la investigación sobre la resistencia a los antibióticos
La función toxina-antitoxina impulsa la investigación sobre la resistencia a los antibióticos

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Lorena García - Redactora Lorena García

10.04.2021 - 00:00

Ahora se sabe que los sistemas de toxina-antitoxina (TA) controlan negativamente la replicación del plásmido, según Thomas Wood, presidente de Biotecnología y profesor de ingeniería química en la Facultad de Ingeniería de Penn State.

Los plásmidos, o fragmentos extracromosómicos de ADN, permiten que las bacterias eviten los antibióticos, lo que hace que los antibióticos sean ineficaces para detener una infección bacteriana.

La presencia o ausencia de plásmidos afecta la resistencia de una bacteria a los antibióticos y su capacidad para causar infecciones, puntos importantes relacionados con la lucha contra las infecciones bacterianas, según Wood.

La antitoxina, PrpA, evita que los plásmidos se repliquen en demasiadas o muy pocas copias, lo que lleva a la bacteria a resistir los antibióticos a nivel celular

"Cada año, hay al menos 700.000 muertes en todo el mundo debido a infecciones bacterianas, un número creciente que se prevé que aumente a 10 millones para el 2050", señala Wood, reiterando que "la eficacia de los antibióticos es fundamental para la curación de cualquier tipo de infección bacteriana".

La antitoxina, PrpA, evita que los plásmidos se repliquen en demasiadas o muy pocas copias, lo que lleva a la bacteria a resistir los antibióticos a nivel celular.

"Aunque no están vivos, los plásmidos son egoístas en sus comportamientos", añade Wood. “El plásmido busca permanecer en las células bacterianas, por lo que controla con mucho cuidado la cantidad de copias que crea; no demasiadas copias que se conviertan en una carga para la célula bacteriana, y no muy pocas para que algunas células bacterianas no tengan una copia", subraya.

Aunque se sabe desde hace décadas que los plásmidos son los culpables de la resistencia a los antibióticos, esta es la primera vez que un sistema TA se ha relacionado con la replicación de plásmidos. "La antitoxina actúa como un jugador inesperado en el control negativo de la replicación del plásmido", finaliza Wood.

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