Los científicos han ampliado nuestra comprensión de cómo las células 'débiles' se unen con sus contrapartes celulares más maduras para impulsar la producción de insulina del cuerpo, mejorando nuestro conocimiento de los procesos que conducen a la diabetes tipo 2, un importante problema de salud global.
La diabetes mellitus tipo 2 ocurre cuando las células β no pueden liberar suficiente insulina, un proceso estrictamente controlado que requiere cientos de estas células agrupadas para coordinar su respuesta a las señales de los alimentos, como el azúcar, las grasas y las hormonas intestinales.
Un equipo de investigación internacional, dirigido por científicos de la Universidad de Birmingham, ha descubierto que las células β inmaduras (PDX1LOW / MAFALOW) son capaces de superar sus deficiencias relativas al asociarse con homólogos "más fuertes" para impulsar la liberación de insulina.
"Nuestra investigación muestra que las diferencias en la madurez de las células β, definidas mediante los niveles de PDX1 y MAFA, son necesarias en todo el islote para una liberación adecuada de insulina"
Publicando sus hallazgos en Nature Communications, los investigadores revelan que las diferencias sutiles en los niveles de las proteínas PDX1 y MAFA (que se encuentran solo en las células β) y, más ampliamente, las diferencias en la madurez de las células β, contribuyen a cómo los grupos de células productoras de insulina.
El autor correspondiente David Hodson, profesor de metabolismo celular en la Universidad de Birmingham, ha explicado que "nuestra investigación muestra que las diferencias en la madurez de las células β, definidas mediante los niveles de PDX1 y MAFA, son necesarias en todo el islote para una liberación adecuada de insulina. Inesperadamente, el aumento de la proporción de células β maduras está asociado con la falla de los islotes. Parece que, al igual que la sociedad, el islote necesita células de todas las edades para funcionar correctamente".
"El restablecimiento del equilibrio entre las células β inmaduras y maduras restaura la función de los islotes en condiciones de estrés metabólico (un exceso de azúcar y grasa en la dieta), lo que proporciona evidencia de que, tanto las células β débiles como las fuertes, podrían contribuir al funcionamiento adecuado de los islotes y liberación de insulina", sostiene.
"Este es el primer análisis acerca de que las células inmaduras podrían contribuir a la regulación de la liberación de insulina a través del islote. Nuestro estudio indica una línea de investigación prometedora que podría aprovecharse para hacer que los islotes sean más resistentes durante la diabetes tipo 2 o cuando se generen nuevos islotes con fines de trasplante".
Normalmente, las células β maduras e inmaduras coexisten dentro del islote adulto y pueden agruparse en subpoblaciones según las diferencias en sus niveles de genes y proteínas específicos. Las células β inmaduras generalmente se consideran poco funcionales cuando se ven solas, como células individuales.
Los investigadores encontraron que los islotes que contenían proporcionalmente más células β PDX1HIGH y MAFAHIGH mostraban defectos en la función celular (metabolismo, flujos iónicos y secreción de insulina). El equipo cree que mantener una mezcla de células β "fuertes" y "débiles" es importante para la producción eficaz de insulina.