ESTUDIO COVID

Anticuerpos autoinmunes, los desencadenantes de los trombos en pacientes con Covid-19

Investigadores han analizado la inflamación y coagulación sufren los pacientes graves de Covid-19

Paciente ingresado por Covid 19 (Foto. Jens Büttner dpa Zentralbild dp   Archivo EP)
Paciente ingresado por Covid 19 (Foto. Jens Büttner dpa Zentralbild dp Archivo EP)

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Paola de Francisco Paola De Francisco

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16.04.2022 - 00:05

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La Covid-19 puso en primer plano la trombosis, esa coagulación de la sangre que puede provocar problemas cardiacos, pulmonares, cerebrales y si no se trata a tiempo deja a los pacientes con importantes secuelas o incluso les provoca la muerte. La formación de coágulos en la sangre suelen estar causados por elementos que impiden que la sangre circule, bien por un traumatismo producido por una lesión que haya provocado un daño en los vasos sanguíneos, o bien por infecciones que hayan inflamado el sistema.

Son muchos los factores de riesgo que pueden estar detrás de la trombosis como la edad, largos periodos de reposo o de permanecer sentados, el embarazo, tabaquismo​, cáncer, y con la aparición de la pandemia Covid-19, también la infección por el virus causante, el SARS-CoV-2, se ha convertido en un factor de riesgo para aquellos pacientes que tenían una mayor propensión, pero también para pacientes sin antecedentes ni factores de riesgo.[banner-DFP_1]

Según se ha ido conociendo durante estos dos años de pandemia, la tasa de prevalencia combinada informada de trombosis venosa en pacientes con Covid-19 se sitúa en el 16,7%, siendo mucho mayor en el caso de los pacientes que han requerido ingreso en UCI. En estos casos, hablamos de una tasa que oscila entre el 60,8 y el 85,4%. Se han informado de eventos de trombosis venosa en aproximadamente el 75% de los casos en las venas poplíteas y de la pantorrilla

Los anticuerpos generados por la infección vírica parecen estresar a las células endoteliales que forman el revestimiento interno de los vasos sanguíneos

Aunque factores como la edad avanzada, la obesidad o el sexo femenino, se mostraron con mayor tendencia para desarrollar trombosis en infección Covid, en estudios anteriores, un grupo de investigadores de Michigan Medicine y el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre, descubrió que los autoanticuerpos de pacientes con infecciones activas de Covid-19 causaron "una sorprendente cantidad de coágulos" en ratones. Ante esta situación continuaron analizando los datos sobre la implicación de anticuerpo en una nueva investigación publicada en la revista Arthritis & Rheumatology.

En las muestra de casi 250 hospitalizados por Covid, encontraron niveles más altos de lo esperado de autoanticuerpos antifosfolípidos, que pueden desencadenar coágulos de sangre en las arterias y venas de pacientes con trastornos autoinmunitarios, incluidos el lupus y el síndrome antifosfolípido. Se tratarían de anticuerpos autoinmunes que atacan por error parte del cuerpo, dañando el sistema y los órganos del cuerpo.[banner-DFP_4]

En este caso, los anticuerpos generados por la infección vírica parecen estresar a las células endoteliales que forman el revestimiento interno de los vasos sanguíneos y, al hacerlo, hacen que las células pierdan su capacidad para prevenir la formación de coágulos de sangre. “Cuando las células endoteliales se activan, hacen que los vasos sanguíneos sanos se vuelvan 'pegajosos', atrayendo otras células a las paredes de los vasos y volviéndose más propensos a la trombosis. Esto puede afectar a muchos de los órganos esenciales del cuerpo”, asegura Hui Shi, autor principal del artículo e investigador de reumatología en Michigan Medicine.

POSIBLE RESPUESTA PREVENTIVA Y TERAPÉUTICA

Los investigadores encontraron que cuando eliminaron los autoanticuerpos antifosfolípidos de las muestras de sangre de Covid-19, se perdió la activación de las células endoteliales que promueve la coagulación. Ahora, señalan, se deben realizar estudios futuros para determinar si estos autoanticuerpos son la causa precisa de la trombosis que contribuye a la coagulación y al aumento de la gravedad de la Covid, manifiesta  Jason Knight, coautor del estudio y profesor asociado de reumatología en Michigan Medicine.

“Debemos investigar más para decidir si es beneficioso examinar a los pacientes con Covid-19 grave en busca de estos autoanticuerpos para evaluar su riesgo de coagulación e insuficiencia respiratoria progresiva”, indica Knight. “Eventualmente, es posible que podamos reutilizar los tratamientos utilizados en los casos tradicionales de síndrome antifosfolípido para Covid-19. Este es un paso más hacia una comprensión completa de la interacción entre la infección por coronavirus, el sistema inmunológico humano y la salud vascular”.

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