La inflamación es un proceso en el que nuestras células inmunitarias atacan a las bacterias o los virus invasores, eliminan la destrucción de tejidos que causan, e inician el proceso de reparación. Hasta ahora no se sabía cómo se regulaba la inflamación, pero científicos del Trinity College Dublin han hallado un avance importante en la comprensión de cómo se regula la inflamación.
Si bien nuestro sistema inmunitario cumple una función muy importante que nos protege deinfecciones y lesiones, cuando las respuestas inmunitarias se vuelven demasiado agresivas, esto puede provocar una inflamación dañina, que ocurre en afecciones como la artritis reumatoide y la psoriasis.
La inflamación se desencadena cuando nuestros cuerpos producen "proteínas de alarma" (interleucinas), que aumentan nuestras defensas contra infecciones y lesiones al activar diferentes componentes de nuestro sistema inmunológico. Por eso, comprender cómo y cuándo se producen estas proteínas de alarma y cómo activan nuestro sistema inmunitario ha dado lugar a grandes avances en el tratamiento de muchas enfermedades inmunitarias.
Los investigadores descubrieron que la interleucina-37 tiene una función inesperada como molécula activadora del sistema inmunitario
Los investigadores descubrieron que la interleucina-37 tiene una función inesperada como molécula activadora del sistema inmunitario, ya que estudios anteriores sugirieron que esta interleucina servía como un "interruptor de apagado" para el sistema inmunológico.
Tal y como explicar el Profesor Seamus Martin, uno de los autores del estudio, “las interleucinas juegan un papel clave en la regulación de nuestro sistema inmunológico en respuesta a infecciones bacterianas y fúngicas. Sin embargo, la interleucina-37 ha sido durante mucho tiempo un enigma, ya que no se encuentra en mamíferos como los ratones. Esto ha presentado un gran obstáculo para descubrir qué hace, ya que gran parte de lo que sabemos sobre el sistema inmunológico humano se descubrió por primera vez en organismos modelo cuya composición biológica es similar a la nuestra”.
“Por qué hay tantas interleucinas que se unen al mismo receptor es un misterio, pero si tuviéramos que especular, podría deberse a que este receptor cumple una función centinela muy importante en nuestra piel, y esa proteína de alarma puede simplemente no ser suficiente para responder a los diferentes agentes infecciosos que encuentra nuestra piel. Nuestra pieles la principal barrera entre nuestro cuerpo y el mundo exterior que los microbios deben atravesar para poder entrar a nuestro cuerpo y, en muchos aspectos, representa la primera línea de defensa de nuestro sistema inmunológico”, sigue explicando el científico.
"Por qué hay tantas interleucinas que se unen al mismo receptor es un misterio, pero si tuviéramos que especular, podría deberse a que este receptor cumple una función centinela muy importante en nuestra piel"
Como tal, la interleucina-37 y otras proteínas de alarma inmunitaria pueden haber evolucionado para convertirse en distintas variaciones del mismo tema que permiten a nuestros cuerpos detectar diferentes tipos de infección al ser activados por enzimas que son distintas para cada agente infeccioso.
Por tanto, estos datos publicados en la revista de renombre internacional, Science Immunology, demuestran que, la IL-37 madura también puede provocar efectos proinflamatorios tras el procesamiento por proteasas específicas. Para conseguir estos resultados colaboraron varios grupos de investigación de Trinity dirigidos por el equipo del Profesor Martin, que incluía a los científicos postdoctorales Dr. Graeme Sullivan y Dr. Pavel Davidovich, junto con grupos de investigación dirigidos por el Profesor Ed Lavelle de la Escuela de Bioquímica e Inmunología y el Profesor Pat Walsh, de la Escuela de Medicina Clínica.