NUEVA INVESTIGACIÓN

El virus respiratorio sincitial manipula los genes inmunes para protegerse a sí mismo

Descubrieron que el virus produce una proteína, llamada proteína no estructural 1 o NS1, que se desliza dentro del núcleo y altera la actividad de los genes inmunes, saboteando la respuesta inmunitaria

El virus respiratorio sincitial manipula los genes inmunes para protegerse a sí mismo (Foto. Freepik)
El virus respiratorio sincitial manipula los genes inmunes para protegerse a sí mismo (Foto. Freepik)

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12.10.2021 - 17:35

Casi todo el mundo se infecta con el virus respiratorio sincitial (VSR) repetidamente a lo largo de la vida, comenzando en la niñez. La mayoría de las veces, las personas luchan contra el virus fácilmente y solo terminan con un resfriado leve.

Pero algunas personas, la mayoría de las veces los niños pequeños que experimentan su primera infección o los adultos mayores cuya inmunidad ha disminuido, desarrollan neumonía o bronquiolitis, infecciones pulmonares graves que pueden llevar a la hospitalización y, a veces, a la muerte.

Es por ello que investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis han descubierto cómo el virus socava las defensas del cuerpo, un paso hacia la comprensión de por qué el virus es capaz de causar enfermedades graves en poblaciones vulnerables.

Así, descubrieron que el virus produce una proteína, llamada proteína no estructural 1 o NS1, que se desliza dentro del núcleo y altera la actividad de los genes inmunes, saboteando la respuesta inmunitaria.

NUEVAS ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN DEL VSR

Los hallazgos apuntan hacia nuevas estrategias para prevenir o tratar la infección por VSR, e incluso pueden proporcionar pistas sobre por qué los casos graves de VSR ponen a las personas en un riesgo elevado de desarrollar asma.

El virus produce una proteína, llamada proteína no estructural 1 o NS1, que se desliza dentro del núcleo y altera la actividad de los genes inmunes, saboteando la respuesta inmunitaria

"El VSR es una carga importante para la salud. Conduce a miles de hospitalizaciones y no hay muchas terapias efectivas o vacunas disponibles actualmente para eso. La NS1 es una parte importante de la razón por la que el VSR es capaz de causar enfermedades. La proteína no solo interfiere con la respuesta inmune, también es importante para la replicación viral. Creo que el trabajo que describimos en este documento proporciona una base para apuntar a NS1 de forma terapéutica o para el desarrollo de vacunas", han explicado los investigadores.

Antes de este estudio, los investigadores ya tenían NS1 en sus radares como una de las armas utilizadas por el virus para contrarrestar las defensas del cuerpo. “NS1 no solo flotaba alrededor del núcleo, estaba interactuando con las proteínas que regulan la expresión génica. El grupo de genes más afectado fue el de los genes de respuesta inmune, cuya expresión aumenta mucho cuando una célula es infectada por un virus. Se unía justo en los puntos del genoma que controlan la expresión, los mismos que esperaría si estuviera tratando de interferir con la respuesta inmune", han detallado.

Al iluminar los detalles de cómo NS1 manipula la expresión génica, este estudio proporciona datos cruciales que podrían ayudar en los esfuerzos para apuntar a la proteína para el desarrollo de fármacos o vacunas. Incluso puede proporcionar una pista sobre el vínculo entre el VSR y el asma. En este sentido, los investigadores han sugerido que la clave puede estar en el epigenoma, el patrón de unidades químicas adheridas al ADN que influyen en la expresión genética.

“Una vez que una célula, cualquier célula, no solo una célula inmunitaria, se encuentra con una infección, su epigenoma cambia y la prepara para poder responder más rápidamente la próxima vez que se encuentre con una infección. Nuestra teoría es que NS1 puede alterar el epigenoma en pacientes susceptibles de modo que la próxima vez que se encuentren con VSR, o tal vez incluso solo polvo o caspa de gato, tengan una respuesta inflamatoria aberrante que sea dañina en lugar de protectora. Esa es una idea que estamos explorando ahora", han finalizado.

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