Un órgano en chip abre la puerta a terapeúticas en metástasis óseas en cánceres de pulmón y mama

Lo más relevante de esta investigación es cómo este mecanismo afecta tanto al cáncer de mama como al de próstata, los más comunes, lo que tendrá "un beneficio enorme para los pacientes", afirma el principal investigador Dr. Stefaan Verbruggen

El Dr. Stefaan Verbruggen con estudiantes (Foto. Universidad Queen Mary de Londres)
El Dr. Stefaan Verbruggen con estudiantes (Foto. Universidad Queen Mary de Londres)
José Iborra
10 enero 2024 | 00:00 h
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El cáncer de mama y de próstata son los más prevalentes en la población. Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), durante el año 2020 se diagnosticaron en todo el mundo 2,3 millones de casos y 685.000 fallecimientos por cáncer de mama. El cáncer de próstata es a su vez el que se diagnostica con mayor frecuencia en los hombres.

Si bien es cierto que las tasas de supervivencia en ambos casos han mejorado en los últimos años debido a las mejoras en el tratamiento y a la detección precoz, todavía queda mucho por hacer. Los pacientes que sufren las consecuencias de padecer esta enfermedad sufren dolores constantes y sus posibilidades de mejora disminuyen de manera notable cuando se produce metástasis, sobre todo si ocurre en los huesos.

Un equipo de investigación de la Universidad Queen Mary de Londres ha descubierto recientemente la relación entre las células óseas y las cancerosas. Este estudio tenía como objetivo investigar cómo los cánceres de mama y próstata se propagan y crecen dentro de los huesos. Para lograr esta meta, desarrollaron un sistema de órganos y cultivos celulares en un chip. Con ello identificaron un nuevo mecanismo mediante el cual las células cancerosas inhiben a las óseas para crecer a una mayor velocidad.

Identificaron un nuevo mecanismo mediante el cual las células cancerosas inhiben a las óseas para crecer a una mayor velocidad

Con esta investigación se descubrió cómo el tipo de célula ósea más común, los osteocitos, son capaces de mantener el tejido óseo y regulan su remodelación. Asimismo, estas células tienen una función inmunológica capaz de reconocer y eliminar células tumorales. Esto explica por qué el cáncer de próstata y de mama permanecen inactivos antes de metastatizar en los huesos.

Sin embargo, finalmente las células tumorales son capaces de sobrepasar estas barreras e interfieren en la función de los osteocitos de suprimir el crecimiento de células invasoras. Es decir, las células tumorales bloquean la supresión, lo que facilita que el tumor crezca.

Este proceso descubierto por los investigadores londinenses abre la puerta a nuevos tratamientos que permitan fortalecer la respuesta inhibidora de los osteocitos. A través de dos tipos de citocinas, TNF-α que permite inducir la necrosis a las células tumorales y TGF-β que dificulta la migración y la invasión de las células tumorales en el hueso. De esta manera, estos se enmarcan como los objetivos farmacológicos específicos en oncología.

Los investigadores londinenses abren la puerta a nuevos tratamientos que permitan fortalecer la respuesta inhibidora

"Lo más importante e inusual es que este mecanismo afecta tanto al cáncer de mama como al de próstata, los cánceres más comunes”, ha declarado el principal investigador del estudio, el Dr. Stefaan Verbruggen, profesor de Tecnología Médica en la Facultad de Ingeniería y Ciencia de Materiales de la Universidad Queen Mary de Londres.

El siguiente paso de esta investigación es desarrollar un microambiente con células tumorales en 3D más complejo utilizando el modelo de chip de órgano de metástasis. Con esta tecnología esperan probar más a fondo las nuevas terapias, reduciendo la incidencia de metástasis y mejorando los datos de supervivencia. “El beneficio es enorme para los pacientes", concluye el investigador principal.

El trabajo de investigación se desarrolló gracias a la beca Marie Curie para el doctor Verbruggen.  Asimismo, se ha llevado a cabo con la colaboración del profesor Martin Knight de la universidad londinense y el profesor Chris Jacobs de la Universidad de Columbia.

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