Descubren que la amnesia por cannabis se desencadena en las mitocondrias

Es ahí donde la droga provoca también daños como catalepsia o inmovilidad, lo que frena el desarrollo de fármacos similares a los analgésicos. La investigación abre la puerta a nuevas terapias.

Descubren que la amnesia por cannabis se desencadena en las mitocondrias
13 noviembre 2016 | 00:00 h
Un estudio internacional en el que han participado científicos españoles revela que el receptor de cannabinoides CB1 localizado en la mitocondria tiene un papel clave en el proceso de amnesia que se relaciona con la activación de este receptor y que se produce después del consumo agudo de cannabis. La investigación se ha publicado en la revista Nature y ha estado dirigida por el científico de la Universidad de BurdeosGiovanni Marsicano, además de contar con un equipo de profesionales de países como Italia, Canadá y España.

"El principal descubrimiento de este trabajo es haber identificado el papel de la mitocondria en la formación de la memoria"
La catedrática del departamento de Química Orgániza de la Universidad Complutense de Madrid, María Luz López Rodríguez, afirma que “el principal descubrimiento de este trabajo es haber identificado el papel de la mitocondria en los procesos de formación de la memoria”.

En concreto, sostiene que el receptor CB1 es el responsable de los efectos negativos relacionados con la pérdida de memoria asociada a la activación del mismo. Asimismo, loa investigadores han descubierto que al estimularlo localizado exclusivamente en la membrana celular no se producían alteraciones en la memoria.

A pesar de tener efectos analgésicos, los daños que produce el cannabis impiden que se desarrollen medicamentos
De este modo, este estudio ha descubierto que es en las mitocondrias donde el cannabis desencadena daños como catalepsia, inmovilidad y pérdida de memoria, lo que frena el uso terapéutico de esta droga. Estos efectos surgen porque los compuestos del cannabis activan el receptor CB1. Asimismo, a pesar de tener efectos analgésicos, estos daños que produce impiden que se desarrollen medicamentos.

Por eso, los investigadores apuntan a que este estudio podría contribuir a fomentar terapias para tratar determinados trastornos cerebrales. López Rodríguez explica que “el desarrollo de compuestos capaces de activar el receptor CB1 de la membrana plasmática, pero que no puedan entran dentro de la célula, permitiría obtener nuevos fármacos con efecto analgésico, sin producir efectos negativos como alteraciones de la memoria”.


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