Nuevo paso para comprender por qué la Covid-19 aumenta el riesgo de ictus

Un estudio dirigido por la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) puede ayudar a explicar cómo la COVID-19 aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular.

Profesional en un laboratorio de investigación (Foto. Freepik)
Profesional en un laboratorio de investigación (Foto. Freepik)

Un estudio dirigido por la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) puede ayudar a explicar cómo la COVID-19 aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular. Los científicos hicieron el hallazgo al pasar líquido enriquecido con una proteína similar a la COVID-19 a través de un modelo impreso en 3D de las arterias de un paciente que había sufrido un derrame cerebral.

Aunque la COVID-19 se identificó por primera vez por sus síntomas respiratorios graves, el virus ha causado accidentes cerebrovasculares en jóvenes que no tenían factores de riesgo conocidos. No obstante, poco se sabe sobre cómo el virus aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular.

Para obtener más información, los investigadores de UCLA utilizaron un modelo de silicona impreso en 3D de los vasos sanguíneos en el cerebro para imitar las fuerzas generadas por la sangre que empuja a través de una arteria que está anormalmente estrecha, una condición llamada aterosclerosis intracraneal. Demostraron que, a medida que esas fuerzas actúan sobre las células que recubren la arteria, aumentan la producción de una molécula llamada enzima convertidora de angiotensina 2, o ACE2, que el coronavirus utiliza para ingresar a las células de la superficie de los vasos sanguíneos.

Demostraron que, a medida que esas fuerzas actúan sobre las células que recubren la arteria, aumentan la producción de una molécula llamada enzima convertidora de angiotensina 2, o ACE2, que el coronavirus utiliza para ingresar a las células de la superficie de los vasos sanguíneos

"El flujo influye directamente en la expresión de ACE2", ha dicho el doctor Jason Hinman, profesor asistente de neurología en la Escuela de Medicina David Geffen de UCLA y autor principal del estudio.

Los investigadores de UCLA crearon el modelo utilizando datos de tomografías computarizadas de vasos sanguíneos en un cerebro humano. Luego, recubrieron las superficies internas de los modelos con células endoteliales, el tipo de células que recubren los vasos sanguíneos humanos. Los modelos permitieron a los investigadores imitar las mismas fuerzas que actuarían sobre los vasos sanguíneos reales durante una infección por COVID-19.

Para confirmar si el coronavirus flotando en el torrente sanguíneo podría adherirse al ACE2 en las células endoteliales del cerebro, los investigadores produjeron "virus de imitación": moléculas grasas tachonadas con las proteínas en punta que el coronavirus usa para unirse a ACE2. Investigaciones anteriores indicaron que el coronavirus se une a las células endoteliales de otros órganos, pero se desconocía si eso también estaba sucediendo en el cerebro.

"Existe una respuesta endotelial cerebral única al virus que puede ser útil para identificar a los pacientes que tienen un mayor riesgo de accidente cerebrovascular"

Después de crear el nuevo modelo, los investigadores confirmaron que las partículas efectivamente interactuaban con las células que recubren los vasos sanguíneos, principalmente en las regiones del cerebro con niveles más altos de ACE2.

"Existe una respuesta endotelial cerebral única al virus que puede ser útil para identificar a los pacientes que tienen un mayor riesgo de accidente cerebrovascular", ha agregado Hinman.

Los investigadores tienen la intención de realizar estudios de seguimiento utilizando un coronavirus vivo en el modelo de vaso sanguíneo impreso en 3D, lo que confirmaría aún más los resultados del estudio actual y aclararía qué pacientes con COVID-19 pueden tener un mayor riesgo de accidente cerebrovascular.

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