Un fármaco experimental contra el cáncer y alzhéimer reduce la progresión de la aterosclerosis

El fármaco llamado 'Saracatinib' reduce esta señal inflamatoria en las enfermedades cardiacas en más de un 90% en muestras de sangre humana y de tejido enfermo

Corazón (Foto: Freepik)
Corazón (Foto: Freepik)

La aterosclerosis es la acumulación de grasas, colesterol y otras sustancias dentro de las arterias y sobre sus paredes. Estas formaciones, llamadas placas, pueden provocar el estrechamiento de las arterias, obstruyendo el flujo sanguíneo, o reventar formando un coágulo de sangre. En España, aunque los fallecimientos a causa de esta patología se han ido reduciendo desde 2005. Sólo en 2018 murieron 1.440 personas por esta enfermedad.

Un fármaco experimentalya probado como posible tratamiento contra el cáncer, la enfermedad pulmonar y el Alzheimer ha demostrado que podría ralentizar la progresión de la aterosclerosis que conduce a la enfermedad cardíaca, según muestra un nuevo estudio publicado en la revista 'Nature Cardiovascular Research'.

"Nuestros hallazgos aportan nuevos conocimientos sobre los mecanismos inflamatorios de la aterosclerosis y sugieren por primera vez que el saracatinib puede ser un tratamiento eficaz en los casos en que la terapia estándar, en forma de estatinas, no resulta eficaz", afirma la coautora principal del estudio, la doctora Letizia Amadori, investigadora científica sénior de NYU Langone Health.

Sugieren por primera vez que el saracatinib puede ser un tratamiento eficaz en los casos en que la terapia estándar, en forma de estatinas, no resulta eficaz

El estudio exploró los mecanismos que subyacen a la aterosclerosis, en la que se acumulan depósitos de grasa en los vasos sanguíneos. Al endurecerse en forma de placas y provocar reacciones inmunitarias erróneas (inflamación), esta acumulación puede bloquear el flujo sanguíneo y causar un infarto de miocardio o un ictus.

El nuevo estudio demostró que el plasma (la parte líquida de la sangre) de pacientes con enfermedad aterosclerótica desencadena una señal inflamatoria habitualmente alta en las células inmunitarias de la sangre. Otros experimentos demostraron que el fármaco saracatinib reducía esta señal inflamatoria en más de un 90% en muestras de sangre humana y de tejido enfermo.

Que el fármaco saracatinib reducía esta señal inflamatoria en más de un 90% en muestras de sangre humana y de tejido enfermo.

"Los médicos recetan estatinas para reducir las grasas nocivas en la sangre, pero los estudios demuestran que incluso con la reducción de los depósitos de placa, la inflamación persiste en muchos pacientes, que siguen teniendo un alto riesgo de sufrir un infarto", añade. Según los autores del estudio, las causas de esta respuesta inmunitaria crónica en los pacientes no se conocen del todo, y los tratamientos antiinflamatorios son a veces ineficaces en los estudios con pacientes.

Para el estudio, el equipo analizó muestras de sangre de 34 hombres y mujeres con la afección denominada específicamente enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVA), todos los cuales tomaban estatinas, y las comparó con muestras de 24 donantes sanos.

Para dar con el saracatinib, los autores del estudio exploraron 4.823 genes, entre ellos 277 ya conocidos por su papel en la inflamación y la producción de citocinas y otras proteínas que favorecen una respuesta inmunitaria crónica.

"En teoría, nuestro método de ingeniería inversa para encontrar nuevos usos a fármacos antiguos puede servir para descubrir terapias para prácticamente cualquier enfermedad inflamatoria ofreciendo un enfoque rápido y rentable para el desarrollo farmacéutico", concluye la doctora Chiara Giannarelli, autora principal del estudio.

Según Amadori, el equipo pensó que si un medicamento concreto podía impedir la producción de todas estas moléculas, podría calmar la respuesta.Otros experimentos con conejos revelaron que el saracatinib reducía la inflamación de la placa en un 97% en comparación con los animales no tratados. Mientras tanto, en ratones, la misma terapia provocó una reducción de hasta el 80% de las células relacionadas con la inflamación de las placas y redujo los depósitos de placa entre un 48% y un 70%, dependiendo de la dosis del medicamento, afirma Amadori.

Dicho esto, Giannarelli advierte de que, aunque el saracatinib parece prometedor, aún debe someterse a pruebas clínicas para garantizar que el tratamiento funcione realmente en los pacientes.

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