ESPERANZA FRENTE A LA ENFERMEDAD

Un fármaco experimental muestra potencial contra la enfermedad de Alzheimer

Investigadores de la Facultad de Medicina Albert Einstein, en Estados Unidos, han diseñado un fármaco experimental que revierte los síntomas clave de la enfermedad de Alzheimer en ratones.

Científico analizando un ratón de laboratorio
Científico analizando un ratón de laboratorio

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22.04.2021 - 18:10

Investigadores de la Facultad de Medicina Albert Einstein, en Estados Unidos, han diseñado un fármaco experimental que revierte los síntomas clave de la enfermedad de Alzheimer en ratones. El fármaco funciona revigorizando un mecanismo de limpieza celular que se deshace de las proteínas no deseadas al digerirlas y reciclarlas, según publican en línea en la revista 'Cell'.

"Los descubrimientos en ratones no siempre se trasladan a los humanos, especialmente en la enfermedad de Alzheimer", explica la codirectora del estudio, la doctora Ana María Cuervo, titular de la Cátedra Robert y Renée Belfer para el Estudio de las Enfermedades Neurodegenerativas, profesora de biología molecular y del desarrollo, y codirectora del Instituto de Investigación sobre el Envejecimiento en Einstein.

"Nos animó encontrar en nuestro estudio que la caída de la limpieza celular que contribuye al Alzheimer en los ratones también se produce en las personas con la enfermedad, lo que sugiere que nuestro fármaco también puede funcionar en los seres humanos"

"Pero nos animó encontrar en nuestro estudio que la caída de la limpieza celular que contribuye al Alzheimer en los ratones también se produce en las personas con la enfermedad, lo que sugiere que nuestro fármaco también puede funcionar en los seres humanos", añade.

En la década de 1990, la doctora Cuervo descubrió la existencia de este proceso de limpieza celular, conocido como autofagia mediada por chaperonas (AMC) y ha publicado 200 artículos sobre su papel en la salud y la enfermedad.

La AMC se vuelve menos eficiente a medida que las personas envejecen, lo que aumenta el riesgo de que las proteínas no deseadas se acumulen en grupos insolubles que dañan las células. De hecho, el Alzheimer y todas las demás enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por la presencia de agregados proteicos tóxicos en el cerebro de los pacientes.

El nuevo estudio, en el que han participado investigadores españoles, entre ellos el doctor José A. Rodríguez-Navarro, (anteriormente en el Einstein y ahora en el Hospital Universitario Ramón y Cajal), revela una interacción dinámica entre la AMC y la enfermedad de Alzheimer, en la que la pérdida de AMC en las neuronas contribuye al Alzheimer y viceversa. Los resultados sugieren que los fármacos para reactivar la AMC pueden ofrecer una esperanza para el tratamiento de las enfermedades neurodegenerativas.

Las proteínas normalmente solubles habían pasado a ser insolubles y a correr el riesgo de agruparse en agregados tóxicos

El equipo del doctor Cuervo analizó primero si la alteración de la AMC contribuye al Alzheimer. Para ello, modificaron genéticamente un ratón con neuronas cerebrales excitadoras que carecían de AMC. La ausencia de la AMC en un tipo de célula cerebral fue suficiente para provocar la pérdida de memoria a corto plazo, el deterioro de la marcha y otros problemas que suelen darse en los modelos de roedores de la enfermedad de Alzheimer.

Además, la ausencia de AMC alteró profundamente la proteostasis, es decir, la capacidad de las células para regular las proteínas que contienen. Las proteínas normalmente solubles habían pasado a ser insolubles y a correr el riesgo de agruparse en agregados tóxicos.

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