Nuevo estudio sobre hígado graso no alcohólico

Identifican nuevas dianas implicadas en la progresión del hígado graso no alcohólico

El estudio publicado en la revista The Faseb Journal señala los genes SOCS3, DUSP1, SIK1 y GADD45 como objetivos potenciales para futuras terapias.

Marta López y José Miguel Arbonés (Foto. CIBEROBN)
Marta López y José Miguel Arbonés (Foto. CIBEROBN)

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04.08.2022 - 11:20

Un nuevo estudio del grupo de investigación dirigido por el profesor Jesús de la Osada del área de Obesidad y Nutrición del CIBER (CIBEROBN), investigadores del Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud y del Instituto de Investigación Sanitaria Aragón, recoge el descubrimiento de nuevas dianas en el tejido adiposo implicadas en la progresión de la enfermedad del hígado graso no alcohólico.

Más concretamente se trata de los genes SOCS3, DUSP1, SIK1 y GADD45, estos cuatro tienen un patrón de expresión diferencial tanto en el tejido adiposo blanco subcutáneo como en adipocitos derivados de células madre mesenquimales humanas. “Poniendo así de manifiesto su relevancia como actores clave en la contribución del tejido adiposo subcutáneo en la progresión del hígado graso no alcohólico y convirtiéndolos en objetivos potenciales para futuras terapias contra la esteatosis hepática”, indica José Miguel Arbones-Mainar, último firmante del artículo e investigador del Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud (IACS), el Hospital Universitario Miguel Servet y el CIBEROBN.

Estos avances en la modificación de la expresión de los genes en el tejido adiposo blanco subcutáneo a través de herramientas farmacológicas o mediante terapia génica, podría llegar a conseguir una nueva forma para combatir la acumulación de grasa en el hígado

La enfermedad del hígado graso no alcohólico se trata de un término general para describir una variedad de afecciones hepáticas causadas por la acumulación de la grasa hepática en personas que beben poco o nada de alcohol. Uno de los principales problemas de esta enfermedad es la dificultad para diagnosticarlo y tratarlo, ya que no se comprenden los mecanismos que determinan su progresión.

METODOLOGÍA

En cuanto a la propia metodología utilizada para este estudio, los investigadores se centraron en los mecanismos moleculares involucrados en el papel causal del tejido adiposo blanco subcutáneo durante la progresión de la enfermedad del hígado graso no alcohólico. La primera cohorte analizada fue de 45 pacientes mediante un test no invasivo de la acumulación de grasa en el hígado. Posteriormente, validaron esos genes identificados en el tejido adiposo blanco subcutáneo de una segunda cohorte de 47 pacientes con obesidad, de los que se disponía de biopsias hepáticas para valorar in situ el grado de esteatosis y acumulación grasa en el hígado. Por último, obtuvieron células madre del tejido adiposo de 13 pacientes obesos en diferentes etapas de la enfermedad del hígado graso no alcohólico, estableciendo un modelo in vitro de adipocitos derivados de células madre del tejido adiposo humano.

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