resistencia a antibióticos

Investigadores desmienten una teoría sobre resistencia a antibióticos nueve años después

Una investigación liderada por la Universidad Complutense de Madrid ha explicado el fallo en el modelo estudiado hace nueve años.

Antibiótico (Foto. Freepik)
Antibiótico (Foto. Freepik)

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31.08.2022 - 11:45

Tras nueve años, una investigación de la Universidad Complutense de Madrid (UCM) ha señalado que los genes de resistencia a aminoglucósidos no están regulados por el sistema riboswitch (interruptor molecular).

El supuesto riboswitch permitía al gen de resistencia detectar la presencia del antibiótico y, de esta manera, expresarse para que la bacteria pudiera hacerle frente. Los expertos explican que la regulación de la expresión génica es un factor clave en la resistencia a antibióticos, ya que evita el coste de energía que implica ser resistente cuando la bacteria no está siendo tratada con antibióticos.

“Que demostremos que no existe esa regulación de la expresión de estos genes en concreto, como se aseguraba en Cell en 2013, quiere decir que el coste existe. Ese coste es el principal freno para el avance de la resistencia por lo que nuestros resultados son buenas noticias. Demuestran que limitar el consumo de estos antibióticos es una herramienta válida para la potencial reversión de la resistencia a una familia de antibióticos críticos”, destaca José Antonio Escudero, investigador del Departamento de Sanidad Animal y del Centro de Vigilancia Sanitaria Veterinaria de la UCM.

“Que demostremos que no existe esa regulación de la expresión de estos genes en concreto, como se aseguraba en Cell en 2013, quiere decir que el coste existe"

El modelo de riboswitch fue propuesto para un gen de resistencia encontrado en un integron. Los integrones se tratan de plataformas genéticas que permiten almacenar en la memoria muchas funciones. Las bacterias clínicas utilizan estos integrones para ser resistentes ante muchos antibióticos, en el caso del modelo de riboswitch existe el problema de incluir parte de la estructura del integrón. “Esto resultaba controvertido porque no tenía sentido biológico”, añade Escudero.

Este estudio, que contó con la colaboración  de la Universidad de Limoges, analizó todos los genes de resistencia  a aminoglucósidos en integrones (64) mediante un gen reportero fluorescente. Determinando así si su expresión cambia en presencia y ausencia de estos antibióticos. Tras no observar diferencias significativas, descartaron el control por un riboswitch de los genes de resistencia a aminoglucósidos en integrones.

Además, en presencia de antibióticos de otras familias diferentes, la expresión de los genes también se veía alterada a niveles como los del riboswitch por el efecto general del antibiótico en la célula. Este efecto explica el error inicial, ya que lo que se creyó que era la actividad específica del riboswitch eran en realidad efectos inespecíficos del antibiótico en la célula.

"El uso adecuado de los antibióticos es una vía para disminuir la resistencia y eso es clave para la política sanitaria a todos los niveles”, concluye Escudero.

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