Una investigación del Cima Universidad de Navarra ha identificado mecanismos específicos de la respuesta del sistema inmune durante el proceso degenerativo que tiene lugar en la enfermedad de Parkinson, tal y como anuncia la institución en nota de prensa. El estudio en animales ha evidenciado que la reacción inflamatoria varía según la región cerebral, algo que permitiría crear estrategias neuroprotectoras para modular la respuesta inflamatoria que se produce en estos paciente cuando se van muriendo las neuronas.
Se estima que en España hay 160.000 personas con párkinson, cifra que se podría duplicar en los próximos 20 años, según estimaciones de la Sociedad Española de Neurología (SEN). Estos pacientes pueden tener rigidez muscular (hipertonía), temblores, lentitud de movimiento (bradicinesia), trastorno posturales o de equilibrio, entre otros.
"Esto demuestra que las células de la glía cambian su función mediadora de la inflamación según la región del cerebro”
Durante los últimos años se ha avanzado con distintas terapias que intentan frenar el avance de la sintomatología de la enfermedad neurodegenerativa. En este sentido, el estudio del Cima Universidad de Navarra, publicado en la revista 'Glia' y en 'Nature Reviews Neurology' ha profundizado en la respuesta inmune de estos pacientes a través de técnicas de secuenciación y de citometría de flujo.
RESPUESTA INFLAMATORIA DEL PÁRKINSON
Una de las causas que contribuye a la pérdida de neuronas dopaminérgicas es la acumulación de la proteína alfa-sinucleína dentro de estas neuronas. “La alfa-sinucleína es una proteína clave implicada en la enfermedad de Parkinson que podría desencadenar una respuesta inflamatoria específica que acelera la muerte neuronal”, señala Dra. Marisol Aymerich, investigadora del Cima y autora principal del estudio.
La investigación se ha centrado en dos regiones del cerebro: el cuerpo estriado (un ganglio voluminoso situado en el espesor de los hemisferios cerebrales, por fuera del tálamo y en torno de la cápsula interna) y la sustancia negra (un microrregulador del cuerpo estriado). "Hemos demostrado que cuando la proteína alfa-sinucleína induce la muerte de las neuronas dopaminérgicas, en la sustancia negra, la reacción de la microglía es anti-inflamatoria. Sin embargo, en el estriado (región donde se libera la dopamina), es pro-inflamatoria", explica Leyre Basurco, también investigadora del Cima y primera autora del estudio. "Esto demuestra que las células de la glía cambian su función mediadora de la inflamación según la región del cerebro”, añade.
Con los resultados conseguido, las autoras señalan la importancia de estos datos. "Información valiosa para el diseño de estrategias neuroprotectoras para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson dirigidas a modular la respuesta inflamatoria", indican en el estudio. "Estos resultados resaltan la necesidad de identificar correctamente las dianas terapéuticas para desarrollar tratamientos de neuroprotección basados en la modulación del sistema inmune ya que en un mismo momento distintas regiones del cerebro pueden tener respuestas diferentes. Una cuestión clave para el proyecto de investigación será determinar qué etapa de la reacción inflamatoria que tiene lugar en la enfermedad de Parkinson está siendo reproducida por los modelos experimentales", concluye en nota de prensa Aymerich.