"El tratamiento evita de forma significativa la mortalidad por anemia aplásica, y alarga los telómeros en la sangre y en la médula ósea"
El nuevo tratamiento se basa en hacer que las células de la médula ósea expresen la enzima telomerasa, responsable de reparar los telómeros. Para ello los investigadores recurren a la terapia génica: utilizando un virus como taxi, introducen el gen de la telomerasa en las células de la médula ósea, que pueden así reparar los telómeros y seguir generando células sanguíneas. HEREDADA Y ADQUIRIDA
La anemia aplásica puede deberse a mutaciones heredadas en unos treinta genes, varios de ellos implicados en el mantenimiento de los telómeros. Un rasgo frecuente en esta patología, independientemente de si es heredada o adquirida, es la presencia de telómeros cortos.
En 2012 el Grupo de Telómeros y Telomerasa del CNIO, dirigido por Maria A. Blasco, ideó una estrategia para reparar los telómeros. El acortamiento de los telómeros es un proceso que ocurre de forma natural en el organismo cada vez que las células se dividen: durante la división celular, el ADN, empaquetado formando los cromosomas, debe duplicarse, pero el propio diseño de la maquinaria de copia impide replicar completamente el final de los cromosomas. Los telómeros, por tanto, se acortan un poco con cada división celular. Como norma general, a mayor edad, más cortos los telómeros.
La telomerasa, la enzima que repara los telómeros, solo está activa durante el embarazo; es decir, en el organismo adulto las células sanas no expresan telomerasa. Con una excepción: las células madre presentes en los tejidos. Las células madre, que tienen que dividirse a menudo para regenerar los tejidos con nuevas células, sí pueden producir telomerasa, pero no tanta como para contrarrestar el acortamiento telomérico que se acumula con el envejecimiento: con el tiempo los tejidos tienen menos células de refresco y pierden capacidad regenerativa.
MENOS MORTALIDAD
En su trabajo de 2012 los investigadores retrasaron sustancialmente el envejecimiento de los ratones logrando que sus células, durante un periodo de tiempo, de nuevo produjeran telomerasa. En el trabajo que ahora se publica, en cambio, hacen que las células madre de la médula ósea produzcan más telomerasa, y puedan así reparar sus telómeros excesivamente cortos.
“Efectivamente, el tratamiento (con telomerasa) evita de forma significativa la mortalidad por anemia aplásica, y alarga los telómeros en la sangre y en la médula ósea”, comentan los autores. “En el grupo no tratado con terapia génica la mayor parte de los animales mueren de anemia aplásica, y mueren mucho antes”.
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