Científicos del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra han identificado una proteína que participa en el desarrollo de un tipo de tumor hematológico, el linfoma de la zona marginal.
Los linfomas del la zona marginal representan el 10% de los linfomas B, un tipo de tumor hematológico. En la actualidad no se dispone de marcadores diagnósticos precisos para esta enfermedad aunque, en todos los casos, “se observa una activación constitutiva del receptor de células B (BCR), el mecanismo que lo activa se desconoce en un porcentaje elevado” señala Eloy F. Robles primer autor del estudio.
“Esta expresión aberrante no se detecta en otros tipos de linfomas B, por lo que esta proteína podría representar un marcador para el diagnóstico de la enfermedad”, explica José A. Martínez Climent, director del trabajo.
TRASNFORMACIÓN TUMORAL
Los investigadores del CIMA trabajan en la generación y caracterización de ratones modificados genéticamente para que desarrollen leucemia, linfoma B o mieloma múltiple análogos a la patología humana.
En este sentido, tienen como objetivo estudiar los mecanismos de transformación tumoral y evaluar nuevas terapias in vivo. “Hemos descrito modelos experimentales que permiten estudiar el papel de distintas moléculas en otros tipos de tumores hematológicos, como el linfoma del manto, el linfoma marginal extranodal o el linfoma difuso de células grandes.
“Esperamos que este nuevo modelo nos sirva para descifrar cómo se activa la señalización del BCR en linfoma marginal” añaden los autores del trabajo. “Nuestro trabajo sugiere que la inhibición selectiva de NKX2-3 podría desactivar la señalización del BCR y, por lo tanto, servir de terapia en este tipo de linfoma”.
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Los linfomas del la zona marginal representan el 10% de los linfomas B, un tipo de tumor hematológico y en la actualidad no se dispone de marcadores diagnósticos precisos para esta enfermedad
La investigación que lidera el CIMA, y cuyos resultados se han publicado en la revista científica Nature Communications, identifica un grupo de pacientes con linfoma de la zona marginal que exhibe un expresión anómala de NKX2-3, una proteína implicada en el desarrollo de la enfermedad de Crohn, que hasta la fecha no se había asociado con el desarrollo de cáncer.Los linfomas del la zona marginal representan el 10% de los linfomas B, un tipo de tumor hematológico. En la actualidad no se dispone de marcadores diagnósticos precisos para esta enfermedad aunque, en todos los casos, “se observa una activación constitutiva del receptor de células B (BCR), el mecanismo que lo activa se desconoce en un porcentaje elevado” señala Eloy F. Robles primer autor del estudio.
“Esta expresión aberrante no se detecta en otros tipos de linfomas B, por lo que esta proteína podría representar un marcador para el diagnóstico de la enfermedad”, explica José A. Martínez Climent, director del trabajo.
“Esta expresión aberrante no se detecta en otros tipos de linfomas B, por lo que esta proteína podría representar un marcador para el diagnóstico de la enfermedad”
El correspondiente trabajo, en el que han colaborado investigadores del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC (CNB-CSIC) de Madrid y de otros centros de Reino Unido, Hungría, Bélgica y Alemania describe un nuevo modelo transgénico de ratón que desarrolla linfomas de la zona marginal con características superponibles a los tumores en pacientes. “Nuestros resultados sugieren que la proteína NKX2-3 activa el BCR en linfomas de la zona marginal y promueve de esta forma el desarrollo tumoral” señalan los expertos.TRASNFORMACIÓN TUMORAL
Los investigadores del CIMA trabajan en la generación y caracterización de ratones modificados genéticamente para que desarrollen leucemia, linfoma B o mieloma múltiple análogos a la patología humana.
En este sentido, tienen como objetivo estudiar los mecanismos de transformación tumoral y evaluar nuevas terapias in vivo. “Hemos descrito modelos experimentales que permiten estudiar el papel de distintas moléculas en otros tipos de tumores hematológicos, como el linfoma del manto, el linfoma marginal extranodal o el linfoma difuso de células grandes.
“Esperamos que este nuevo modelo nos sirva para descifrar cómo se activa la señalización del BCR en linfoma marginal” añaden los autores del trabajo. “Nuestro trabajo sugiere que la inhibición selectiva de NKX2-3 podría desactivar la señalización del BCR y, por lo tanto, servir de terapia en este tipo de linfoma”.
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