A pesar de que hay varias hipótesis sobro que causa la enfermedad de Parkinson, su etiología es desconocida, hecho que ha imposibilitado el desarrollo de un tratamiento que pare la progresión del Parkinson. Ahora, un estudio publicado en la revista Brain. A Journal of Neurology, por investigadores del grupo de investigación en Enfermedades Neurodegenerativas del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), ha permitido esclarecer cómo se inicia la enfermedad y el papel que tiene el sistema inmunitario adaptativo en la muerte neuronal.
El objetivo de este estudio ha estado caracterizar la infiltración de linfocitos T, tanto CD4 como CD8, en la sustancia negra para poder aportar luz en su rol potencial en la pérdida de las neuronas dopaminérgicas de esta región del cerebro que es la que queda afectada principalmente en la enfermedad de Parkinson. Los resultados obtenidos en el estudio sugieren que el ataque citotóxico de los linfocitos T CD8 preceden la agregación de la α-sinucleina, y que producen la muerte neuronal de las neuronas dopaminérgicas, tanto en la fase presintomática inicial de la enfermedad como en la cronificación de esta.
A pesar de que hay varias hipótesis sobro que causa la enfermedad de Parkinson, su etiología es desconocida
''Iniciamos el estudio con tejido postmortem cerebral de casos con enfermedad de Parkinson y vimos que la densidad de los linfocitos T CD8 en el parénquima cerebral correlacionaba con el nivel de muerte neuronal. Posteriormente analizamos la infiltración de linfocitos en casos de pacientes con cuerpos de Lewy incidentales, que son considerados fases iniciales premotoras de la enfermedad'', explica el doctor Jordi Bové, investigador principal del grupo de Investigación en Enfermedades Neurodegenerativas del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR).
Se separaron los casos con cuerpos de Lewy incidentales (iLBD) en dos grupos: uno que incluía los casos con cuerpos de Lewy en la sustancia negra, entre otras regiones, y otro que básicamente solo los tenía en el bulbo olfativo. ''Esta es una aproximación innovadora porque normalmente los casos de iLBD se tratan como un solo grupo, pero precisamente esto nos permitió descubrir que la infiltración y los contactos neuronales no solo precedían en la muerte neuronal, sino que también sucedían antes de poder observar ningún tipo de agregado'', comenta. ''Es precisamente en esta fase tan inicial donde vemos la mayor infiltración de linfocitos T CD8 y que además tienen un potencial citotóxico más grande. Por lo tanto, todo apunta a que el origen de la enfermedad es debido a esta infiltración. Ahora, el siguiente paso es entender porque infiltran'', concluye el doctor Bové.
Este estudio puede significar un primer paso para determinar definitivamente la causa de la enfermedad de Parkinson y para establecer nuevas dianas terapéuticas para parar o incluso prevenir la enfermedad. A la vez, teniendo en cuenta que este estudio también demuestra que la muerte neuronal aparece concomitantemente a la acumulación y agregación de α-sinucleina, habrá que estudiar cuál es la relación de esta proteína y la respuesta inmunitaria, para entender los mecanismos etiopatogénicos de la enfermedad de Parkinson y probablemente de todas las sinucleinopatias.