Este hallazgo por parte del grupo del CiMUS de la USC “Genomas y Enfermedad” publicado en Nature Communications, se basa en la anticipación de la aparición de hasta dos décadas, del cáncer de hígado. Este avance se ha conseguido en el marco de un consorcio internacional (Pan-Cancer) integrado por equipos de Inglaterra, Japón y España, que ha utilizado avanzadas tecnologías de secuenciación del ADN , con el objetivo de describir una nueva vía de formación de tumores, como consecuencia de la actividad del virus de la hepatitis B (VHB) y su comportamiento genético, con la formación de tumores.
Este hallazgo ayuda principalmente a realizar diferentes estrategias en una fase muy temprana para acabar con este problema. Algunos de los datos más relevantes de este tema se tratan del 4% de la población mundial se encuentra infectada por el virus (VHB), de este porcentaje el 20% acabará muriendo a causa de cirrosis o cáncer de hígado.
“Utilizando tecnologías punteras de secuenciación de ADN, hemos comprobado que, con frecuencia, las integraciones del ADN del virus están mediando alteraciones en el genoma de las células hepáticas."
La primera autora del artículo, Eva G. Álvarez, explica la situación y cómo funciona el VHB “Eso es lo que le permite seguir produciendo copias de sí mismo y extender la infección. Este proceso, que es común a muchos otros virus, puede en ocasiones terminar con la integración del ADN de VHB dentro del ADN humano, de igual modo a lo que ocurre cuando añadimos un par de eslabones más a una pulsera que nos aprieta. Estas integraciones del ADN del virus pueden ser perjudiciales per se, pero por sí solas no permitían explicar cómo VHB promueve la formación de tumores”.
Este estudio que involucra a varios países que han estudiado 296 carcinomas de hígado, ha ayudado a sacar varias conclusiones en este tema, “Utilizando tecnologías punteras de secuenciación de ADN, hemos comprobado que, con frecuencia, las integraciones del ADN del virus están mediando alteraciones en el genoma de las células hepáticas. Es decir, en nuestro genoma, adyacentes al lugar en que se integra el ADN viral, vemos otro tipo de anomalías (como pérdidas del ADN nativo o fusiones entre cromosomas diferentes) que, en última instancia, hacen que se pierdan genes protectores contra el cáncer”, según explica la investigadora del CiMUS y coautora del artículo, Paula Otero.
“Esto nos permitirá ver el momento exacto en el que estos eventos tienen lugar, caracterizarlos y analizar cómo afectan a la estructura del genoma".
La conclusión del artículo ha sido demostrar que estos hechos ocurren de una manera muy temprana, incluso en ocasiones de hasta dos décadas antes. “creemos que estos hallazgos podrían facilitar el diagnóstico precoz de la enfermedad, y también ayudar a desarrollar estrategias terapéuticas más eficaces” explica Paula Otero.
Además el futuro para este grupo de investigadores pasa por estudiar la integración de VHB en tejidos pre-tumorales. “Esto nos permitirá ver el momento exacto en el que estos eventos tienen lugar, caracterizarlos y analizar cómo afectan a la estructura del genoma. De esta manera podremos tener una visión global del proceso de desarrollo tumoral desde un punto de vista evolutivo”, finaliza la investigadora Eva G. Álvarez.