Según los datos de la investigación liderada por la Universidad de Granada ypublicado en la prestigiosa revista Nature Cell Biology, gracias a la pérdida de un solo tipo de célula pancreática beta capaz de producir grandes cantidades de insulina podría ser un factor que favorece la aparición y el desarrollo de esta enfermedad.
Estas células son las responsables de sintetizar y secretar insulina, y a través de la técnica de transcriptómica de célula única (scRNA-Seq) para evaluar la expresión génica en células beta a nivel individual, han podido realizar el estudio de subpoblaciones celulares y su importancia en el desarrollo de la diabetes.
Después de realizar el estudio se reveló que un subtipo de células beta con una alta expresión de genes involucrados tanto en el metabolismo del azúcar como en la secreción de insulina, ha reducido en ratones y pacientes con diabetes tipo 2.
"Este estudio abre una puerta a nuevos tratamientos anti-diabéticos"
Alfonso Rubio, primer firmante del artículo y miembro del grupo de Investigación Terapias avanzadas indica que "este estudio abre una puerta a nuevos tratamientos anti-diabeticos basados en conservar o transplantar este subtipo de célula beta con elevada actividad metabólica”
El trasplante de células beta con alta expresión de CD63 en ratones con diabetes restauró sus niveles de azúcar en sangre a niveles normales. Pero al quitar las células trasplantadas, los ratones volvieron a mostrar niveles altos de azúcar en sangre. Por otro lado, el trasplante de células beta con baja expresión de CD63 no restauró los niveles de azúcar en sangre.
La investigación sugiere que los tratamientos dirigidos a la preservación o el aumento de la frecuencia de este tipo células beta con alta producción de insulina podrían mejorar la atención de los pacientes con esta enfermedad. En este sentido, los investigadores también demostraron que los medicamentos que pueden ayudar a bajar de peso y disminuir de la glucosa en la sangre, mejoraron la función de las células beta con baja actividad metabólica y expresión de CD63.
“El uso de técnicas de célula única nos permitió caracterizar y determinar cambios en las diferentes subpoblaciones de célula beta generados durante la aparición de la diabetes tipo 2”, concluye Alfonso Rubio.
Se concluye de esta manera que el estudio ha demostrado por primera vez que los cambios en la heterogeneidad de la célula beta podría ser un factor contribuyente en el desarrollo de la diabetes tipo 2. Los hallazgos de este estudio podrían tener implicaciones importantes en la prevención y el tratamiento de la diabetes tipo 2.