Síndrome de liberación de citoquinas

¿Cómo interactúa el SARS-CoV-2 con el sistema inmunitario?

En base a los análisis de pacientes con Covid-19 el Ministerio de Sanidad recoge en un informe algunos aspectos clave sobre la interacción del nuevo coronavirus con nuestro sistema inmunitario.

Cuando la repuesta inmune no es capaz de controlar eficazmente el virus, el virus se propaga de forma más eficaz (Foto. Freepik)
Cuando la repuesta inmune no es capaz de controlar eficazmente el virus, el virus se propaga de forma más eficaz (Foto. Freepik)

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12.04.2020 - 00:00

Aumentar los conocimientos sobre el SARS-CoV-2. Esta es la meta fijada por la comunidad científica internacional con el objetivo en poder desarrollar, en el menor tiempo posible, tratamientos eficaces en la lucha contra la Covid-19 así como la tan ansiada vacuna.

En este sentido el Ministerio de Sanidad ha publicado un informe científico técnico en el que se recogen algunos aspectos clave sobre la forma en la que el nuevo coronavirus interactúa con nuestro sistema inmunitario.

Entre las principales conclusiones destaca la hipótesis que apunta a que el virus ha provocado en un subgrupo de pacientes el conocido como síndrome de liberación de citoquinas, tras hallar la presencia de niveles elevados de IL-6, así como otras citoquinas proinflamatorias en pacientes con Covid-19.

El síndrome de liberación de citoquinas (CRS por sus siglas en inglés), también denominado "tormenta de citoquinas", es un síndrome causado por una respuesta inflamatoria sistémica mediada por citoquinas que puede desencadenarse por una variedad de factores como infecciones y algunos medicamentos.

El CRS se produce cuando se activan grandes cantidades de leucocitos (neutrófilos, macrófagos y mastocitos) y liberan grandes cantidades de citoquinas proinflamatorias

Las citoquinas son proteínas solubles que actúan sobe las células del sistema inmune y que regulan la activación, proliferación y reclutamiento celular. El CRS se produce cuando se activan grandes cantidades de leucocitos (neutrófilos, macrófagos y mastocitos) y liberan grandes cantidades de citoquinas proinflamatorias.

El CRS se describió inicialmente como un efecto adverso de terapias con anticuerpos monoclonales, y es frecuente también en las terapias con células CAR-T (células T con receptor de antígeno quimérico).

Las observaciones clínicas apuntan a que cuando la repuesta inmune no es capaz de controlar eficazmente el virus, como en personas mayores con un sistema inmune debilitado, el virus se propagaría de forma más eficaz

Las principales citoquinas implicadas en la patogénesis del CRS incluyen la interleuquina (IL)-6, la IL-10, el interferón (IFN), la proteína quimiotáctica de monocitos 1 (MCP1) y el factor estimulante de las colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF); otras citoquinas como el factor de necrosis tumoral (TNF), IL-1, IL-2, IL-2-receptor- e IL-8 también se han descrito durante el CRS.

La patogénesis del CRS en pacientes con Covid-19 es todavía desconocida. Sin embargo, las observaciones clínicas apuntan a que cuando la repuesta inmune no es capaz de controlar eficazmente el virus, como en personas mayores con un sistema inmune debilitado, el virus se propagaría de forma más eficaz produciendo daño tisular pulmonar, lo que activaría a los macrófagos y granulocitos y conduciría a la liberación masiva de citoquinas proinflamatorias.

Esta hiperinflamación pulmonar estaría asociada al síndrome de insuficiencia respiratoria aguda o Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA) que se ha descrito como la principal causa de mortalidad por Covid-19, concluye el informe.

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