Científicos de la Universidad de Exeter (Reino Unido) han hecho un descubrimiento que ayuda a explicar por qué los humanos y los animales son tan susceptibles a contraer tuberculosis (TB). Así, han revelado que las bacterias aprovechan parte del sistema inmunológico destinada a proteger contra la infección. En concreto, los investigadores han descubierto que la bacteria Mycobacterium tuberculosis (MTB) sobrevive dentro de las células de su huésped al actuar sobre la dectina-1.
El equipo, formado por la Universidad de Osaka (Japón), la Universidad de Ciudad del Cabo (Sudáfrica) y el Instituto Francis Crick (Reino Unido), entre otros, también ha descubierto que la bacteria produce una molécula única llamada alfa-glucano para atacar a Dectin-1 e inducir estas respuestas determinantes de las células inmunes. Publicado en ‘Science Immunology’, el hallazgo ofrece una nueva perspectiva sobre cómo la tuberculosis se instala y causa la enfermedad.
A pesar de más de 100 años de investigación, la tuberculosis sigue siendo una de las infecciones bacterianas más letales en los seres humanos, provocando 1,5 millones de muertes cada año. La infección se produce cuando la bacteria es inhalada y absorbida por células inmunitarias especializadas, como los macrófagos, que reconocen la MTB y desencadenan diversas respuestas celulares e inmunitarias. Estas respuestas están mediadas por moléculas en la superficie de las células inmunitarias que pueden reconocer microbios. Uno de estos receptores es la dectina-1, conocida por su función en la inmunidad antifúngica.
"Nuestros resultados son sorprendentes, ya que la Dectin-1 es un componente clave del sistema de defensa del organismo para protegerse contra las infecciones fúngicas; sin embargo, hemos demostrado que es perjudicial para las infecciones por MTB y, de hecho, promueve la supervivencia bacteriana".
Sin embargo, la MTB ha desarrollado diversas estrategias para superar estas defensas, manipulando las células huésped para que sobrevivan y se repliquen. Max Gutiérrez, del Instituto Francis Crick, explica: "La tuberculosis es una de las principales causas de muerte en todo el mundo; sin embargo, aún sabemos muy poco sobre su eficacia para causar infecciones, tanto en humanos como en animales. Nuestro descubrimiento de un nuevo mecanismo mediante el cual Mycobacterium tuberculosis puede subvertir la inmunidad del huésped es un paso clave para comprender la base de la susceptibilidad a la tuberculosis".
En este nuevo trabajo, el equipo ha demostrado que, en lugar de proteger contra la infección, como ocurre durante una infección fúngica, el MTB utiliza las respuestas desencadenadas por Dectin-1 para impulsar su propia supervivencia. En ausencia de esta vía de Dectin-1, tanto las células humanas como las de ratón podían controlar la infección por MTB. De hecho, los ratones sin Dectin-1 eran mucho más resistentes a la infección por MTB. A este respecto, el profesor Sho Yamasaki, de la Universidad de Osaka, asegura: "Nuestros resultados son sorprendentes, ya que la Dectin-1 es un componente clave del sistema de defensa del organismo para protegerse contra las infecciones fúngicas; sin embargo, hemos demostrado que es perjudicial para las infecciones por MTB y, de hecho, promueve la supervivencia bacteriana".
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